�。ǘ�)閉合性腦損傷的分類
1．病理分類：分原發(fā)性和繼發(fā)性腦損傷兩類。原發(fā)性腦損傷是指傷后立即發(fā)生的病理性損害，包括腦震蕩、腦挫裂傷。繼發(fā)性腦損傷是指在原發(fā)性腦損傷的基礎上逐漸發(fā)展起來的病理改變，主要是顱內血腫和腦腫脹、腦水腫。
2．臨床分類：近年來以格拉斯哥昏迷分級（glasgow coma scale, 簡寫G．C．S，表4－12)發(fā)展而成的方案用得較多。GCS系對傷者的睜眼、言語和運動三方面的反應進行記分，最高分為15分，最低分為3分。分數越低表明意識障礙程度越重，8分以下為昏迷。據此，再加上意識障礙的時間因素將病例分為：（1)輕型：G．C．S，13－15分，傷后意識障礙在20分鐘以內；（2)中型：G．C．S，9－12分，傷后意識障礙在20分鐘至6小時；（3)重型：G．C．S，3－8分，傷后昏迷或再昏迷在6小時以上。此分類簡單明了但尚有些不足，故有將生命功能和眼部癥狀中的主要征象列為指標綜合起來確定級別（表4～13)。
表4－12 格拉斯哥昏迷分級（G．C．S．計分)
| 睜眼反應 | 言語反應 | 運動反應 | |||
| 正常睜眼 | 4 | 回答正確 | 5 | 遵命動作 | 6 |
| 呼喚睜眼 | 3 | 回答錯誤 | 4 | 定位動作 | 5 |
| 刺痛睜眼 | 2 | 含混不清 | 3 | 肢體回縮 | 4 |
| 無反應 | 1 | 唯有聲嘆 | 2 | 肢體屈曲 | 3 |
| 無反應 | 1 | 肢體過伸 | 2 | ||
| 無反應 | 1 |
表4－13 急性腦損傷的臨床分級
|
指標 |
第Ⅰ級(輕型) | 第Ⅱ級(中型) |
第Ⅲ級（重型) | ||
| Ⅲ1(普重型) | Ⅲ2(特重型) | Ⅲ3(瀕死型) | |||
| 意識狀態(tài)（GCS) | 13～15 | 9～12 | 6～8 | 4～5 | 3 |
| 生命功能 呼吸 | 正常 | 可正常 | 增快或減慢 | 節(jié)律正�？沙手芷谛� | 不規(guī)則或停止 |
| 循環(huán) | 正常 | 可正常 | 可明顯紊亂 | 可顯著紊亂 | 嚴重紊亂 |
| 眼部癥狀 瞳孔大小 | 正常 | 正常 | 可不等大 | 兩側多變或不等 | 散大固定 |
| 瞳孔反應 | 正常 | 正常 | 正�；驕p弱 | 減弱或消失 | 消失固定 |
（三)腦損傷的病理和臨床表現
1．原發(fā)性腦損傷
腦震蕩：
病理 腦組織無肉眼可見的病理變化而在顯微鏡下可以觀察到細微的形態(tài)學改變如點狀出血、水腫。有的毫無異常，故一般認為腦震蕩為頭部外傷引起的短暫的腦功能障礙。其意識障礙的發(fā)生機理，為腦干網狀結構損害所致。
臨床表現 （1)意識障礙傷后立即出現，表現為神志不清或完全昏迷。一般不超過半小時。（2)逆行性遺忘：清醒后不能回憶受傷當時乃至傷前一段時間內的情況，（3)傷后短時間內表現面色蒼白、出汗、血壓下降、心動徐緩、呼吸淺慢、肌張力降低、各種生理反射遲鈍或消失。此后有頭痛、頭昏、惡心嘔吐等，這些癥狀常在數日內好轉，消失，部分病人癥狀延續(xù)較長。（4)神經系統(tǒng)檢查一般無陽性體征，腦脊液壓力正�；蚱�，其成分化驗正常。
腦挫裂傷
病理 腦挫裂傷多發(fā)生在腦表面皮質，也可發(fā)生在腦深部。位于表面者呈點片狀出血。如腦皮質和軟腦膜仍保持完整即為腦挫傷，如腦實質破損、斷裂，軟腦膜亦撕裂即為腦裂傷。嚴重時均合并腦深部結構損傷。在顯微鏡下可見腦實質點片狀出血、水腫和壞死。腦皮質分層結構不清或消失，灰質和白質分界不清。腦挫裂傷的繼發(fā)性改變，早期主要為腦水腫和出血或血腫形成。腦水腫包括細胞毒性水腫和血管源性水腫，前者神經元胞體增大，主要發(fā)生在灰質，傷后立即出現。后者為血腦屏障破壞，血管通透性增加，細胞外液增多，主要發(fā)生在白質，傷后2～3日明顯，3～7天內發(fā)展到高峰。腦損傷后腦內Ca2+聚積，神經細胞Ca2＋超載引起腦細胞功能障礙，血腦屏障受損，通透性增高，導致腦水腫等一系列病理生理改變已為人們所重視。水腫涉及的范圍，最初只限于傷灶而后四周擴展，嚴重者則迅速遍及全腦。此外，腦傷常并發(fā)彌漫性腦腫脹，以小兒和青年頭傷后多見，一般多在傷后24小時內發(fā)生；兩側大腦半球廣泛腫脹，腦血管擴張、充血、腦血流量增加，腦體積增大，腦室，腦池縮小。由于腦水腫，腦腫脹導致顱內壓增高或腦疝；嚴重者引起死亡，輕者3～7天后逐漸消退，顱內壓也隨之降低。那些被損壞的腦組織，最終由小膠質細胞清除并由星形細胞增生所修復。傷灶小者留下單純的疤痕，巨大者則成為含有腦脊液的囊腫，后者可與腦膜或直接與頭皮粘連，成為癲癇灶。如蛛網膜與軟腦膜粘連，可因腦脊液吸收障礙，形成外傷后腦積水。較重的腦挫裂傷傷后數周，多有普遍性腦萎縮，腦室相應擴大。如某處尚有較大的疤痕存在，腦室局部有被疤痕牽拉變形的現象。醫(yī)學.全在.線www.med126.com
臨床表現 （1)意識障礙多較嚴重，持續(xù)時間常較長，短者數小時或數日，長者數周，數月，有的持續(xù)昏迷至死或植物生存。（2)顱內壓增高癥狀，如頭痛、嘔吐乃因腦出血，腦水腫引起，生命體征也出現相應變化；血壓一般正�；蚱撸}搏正�；蚣涌�，呼吸正�；蚣贝�。如血壓升高，脈搏緩慢有力，呼吸深慢，提示有可能合并顱內血腫導致腦疝的征象。如出現休克時應注意可能合并胸腹臟器傷或肢體或骨盆骨折等。（3)相應的神經系統(tǒng)體征，除某些“啞區(qū)”傷后不顯示體征或意識障礙不能判斷失語，偏盲等外，常立即出現相應體征；如一側運動區(qū)損傷則對側錐體束征或偏癱。腦干損傷時，兩側瞳孔不等大或極度縮小，眼球位置不正、分離或同向偏斜，兩側錐體束征陽性，肢體肌張力增高及去腦強直等癥狀。當延髓損時出現嚴重的呼吸，循環(huán)障礙。下丘腦損傷，主要表現為昏迷、高熱或低溫，尚可出現消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩癥及電解質代謝紊亂等癥狀。
實驗室檢查發(fā)現，腦脊液：壓力增高，有不等數量的紅血球。乳酸、蛋白和乙酰膽堿等增高。血液：白血球顯著增高，分類左移而嗜酸球銳減，紅細胞容積明顯降低，血漿蛋白下降（常為白蛋白下降，球蛋白相對增高)。血糖、乳酸和非蛋白氮增高，動脈和靜脈血含氧量降低和二氧化碳含量增高等。內分泌和電解質代謝方面可出現難以糾正的紊亂現象。有的因腎功能受損發(fā)生尿毒癥，最后導致腎功能衰竭而死亡、可出現蛋白尿，尿素排出增多及糖尿等。
2．繼發(fā)性腦損傷
顱內血腫 在閉合性顱腦損傷中占10％左右。在重型顱腦損傷中占40～50％。
病理 由于顱內血腫導致顱內壓增高，腦疝的發(fā)生。一般顱腔可代償的容積約占顱腔總容積的5％左右，即相當70毫升。單純血腫量在此范圍內可不出現明顯的顱內壓增高表現。但伴有腦挫裂傷的顱內血腫，因腦挫裂傷和腦水腫，腦體積增大，故幕上血腫超過20～30毫升，幕下血腫10毫升，即可引起腦受壓和顱內壓增高癥狀，甚至發(fā)生腦疝。顱內血腫的病理生理變化。（圖4～14)。
圖4－14 顱內血腫病理生理過程
當血腫體積不斷增大，就可引起顱腔內壓力分布不均，使腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，從而引起一系列臨床綜合癥，稱之為腦疝。幕上的腦組織（顳葉的海馬回、鉤回)通過小腦幕切跡被擠向幕下，稱之為小腦幕切跡疝或顳葉鉤回疝。幕下的小腦扁桃體及延髓經枕大孔被擠向椎管內，稱之為枕大孔疝或小腦扁桃體疝。腦疝發(fā)生時：移位的腦組織推移并壓迫腦干，引起繼發(fā)性腦干損害。牽拉、壓迫顱神經使之受損，牽拉壓迫腦干血管，引起腦干出血、缺血、軟化。堵塞腦脊液循環(huán)通路，加速顱內壓增高，從而造成惡性循環(huán)，使病情迅速惡化。臨床表現：（1)小腦幕切跡疝：①顱內壓增高癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩燥不安等。②意識改變：表現嗜睡、昏迷。③瞳孔改變：壓迫動眼神經，初期病側瞳孔縮小，繼之散大。晚期可出現雙側瞳孔散大。④運動障礙：壓迫腦干，初期對側偏癱，晚期四肢肌張力增高，呈去大腦強直。⑤生命體征紊亂：表現為血壓升高，脈搏，呼吸緩慢，體溫升高。晚期：血壓和體溫下降，脈搏頻而微弱。最后呼吸先停止，后心臟停搏而死亡。（2)枕大孔疝：表現為劇烈頭痛、頻繁嘔吐、生命體征紊亂和頸項強直、疼痛。其特點是呼吸循環(huán)障礙出現較早而瞳孔變化和意識障礙出現較晚。常在沒有瞳孔改變前而呼吸先驟停。
