艾滋病

　　艾滋病（AIDS)是獲得性免疫陷綜合征（acquirid immunodeficiency syndrome,AIDS)的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起的一種嚴(yán)重傳染病。艾滋病通過性接觸及輸血或血制品等方式侵入人體，特異性地破壞輔助性T淋巴細(xì)胞，造成機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重受損。臨床上由無癥狀病毒攜帶者發(fā)展為持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征和艾滋病相關(guān)綜合征，最后并發(fā)嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤。本病目前尚無有效防治方法，病死率極高，已成為當(dāng)今世界最為關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。

　　[病原學(xué)]

　　本病的病原體稱為人類免疫缺陷病毒（HIV)，為一種逆轉(zhuǎn)錄病毒(retrovirus)。最初曾分別命名為人類嗜T類淋巴細(xì)胞病毒Ⅲ型(human T lymphotropic virus Ⅲ，HTLV-Ⅲ)和淋巴結(jié)病相關(guān)病毒(lymphadenopathy associated virus,LAV)，后來的研究證實(shí)二者系同一種病毒，故1986年世界衛(wèi)生組織統(tǒng)一命名為HIV。近年從西非艾滋病患者分離出另一種類似病毒，稱為HIVⅡ型（HIV2)，而將原病毒稱為HIVⅠ型（HIV₁)。HIV₂與HIV₁的結(jié)構(gòu)蛋白有差異，尤其膜蛋白差異較大。HIV₂不同株別亦有差異存在。

　　HIV屬于慢病毒（lentivirus)屬，呈圓形或橢圓形，直徑約90～140nm，為單股RNA病毒，外有類脂包膜，核為中央位，圓柱狀，含Mg^＋＋依賴性逆轉(zhuǎn)錄酶。病毒結(jié)構(gòu)蛋白包括核心蛋白P₂₄和P₁₅、外膜蛋白GP₁₂₀和運(yùn)轉(zhuǎn)蛋白GP₄₁、逆轉(zhuǎn)錄酶蛋白P₅₅等。

　　HIV可感染猩猩和恒河猴，亦可在體外淋巴細(xì)胞中培養(yǎng)增殖。病毒外膜蛋白GP120可與輔助性T細(xì)胞（TH)膜上的CD₄抗原結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。先以單股RNA為模板，逆轉(zhuǎn)錄為雙股DNA，經(jīng)環(huán)化后，在細(xì)胞分裂時(shí)整合于宿主細(xì)胞DNA，稱為前病毒DNA（proviral DNA)。宿主細(xì)胞被刺激活化時(shí)，再轉(zhuǎn)錄為病毒RNA，并合成病毒蛋白，以發(fā)芽方式由細(xì)胞釋出。

　　HIV對外界抵抗力較弱，加熱56℃30分鐘和一般消毒劑如0.5%次氯酸鈉，5%甲醛、70%乙醇2%戊二醛等均可滅活，但對紫外線不敏感。

　　[流行病學(xué)]

　�。ㄒ�)傳染源 艾滋病患者和無癥狀攜帶者。病毒存在于血液及各種體液（如精液、子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液)中，均具有傳染性。

　�。ǘ�)傳播途徑

　　1．性接觸 這是本病的主要傳播途徑。歐美地區(qū)以同性和雙性戀為主，約占73～80%，異性戀僅占2%左右。非洲及加勒比海地區(qū)則以異性戀傳播為主，占20～70%。由于異性戀傳播比同性戀傳播涉及面要廣泛得多，故對社會(huì)人群威脅更大。

　　2．通過血液傳播 藥癮者感染發(fā)病的占艾滋病總數(shù)17%左右，系通過共用污染少量血液的針頭及針筒而傳播。輸血和血液制品如第Ⅷ因子等亦為重要傳播途徑。

　　3．母嬰傳播 亦本病重要傳播途徑。感染本病孕婦在妊娠期間（經(jīng)胎盤)、分娩過程中及產(chǎn)后哺乳傳染給嬰兒。

　　4．其它途徑 醫(yī)護(hù)人員護(hù)理艾滋病人時(shí)，被含血針頭刺傷或污染破損皮膚傳染，但僅占1%。應(yīng)用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。密切的生活接觸亦有傳播可能。

　　（三)易感人群　人群普遍易感。同性戀和雜亂性交者、藥癮者、血友病患者以及HIV感染者的嬰兒為本病的高危人群。此外遺傳因素可能與發(fā)病亦有關(guān)系，艾滋病發(fā)病者以HLADR₅型為多。

　�。ㄋ�)流行特征 本病于1981年首先發(fā)現(xiàn)于美國，但回顧性研究發(fā)現(xiàn)在非洲中部1959年保存至今的血清中已有此病抗體。本病呈世界性分布，各大洲均有病例發(fā)生。其中以美國流行最嚴(yán)重，其次是非洲和歐洲。亞洲地區(qū)日本、東南亞和我國香港、臺灣也有病例發(fā)生。近年來我國大陸已有數(shù)百人血清HIV抗體陽性，并有少數(shù)病例發(fā)病死亡。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計(jì)，目前世界上HIV感染者500～1000萬人，在142個(gè)國家中艾滋病患者已達(dá)13萬人以上，并以每6～10個(gè)月遞增一倍的速度增加。艾滋病人和無癥狀攜帶者之比約為5：100，發(fā)病年齡以20--50歲青壯年居多，男女之比在歐美約為14：1，在非洲男女患者大致相等。醫(yī)學(xué) 全在.線提供zxtf.net.cn

　　[發(fā)病原理和病理變化]

　　HIV侵入體后，通過其外膜糖蛋白GP₁₂₀特異性地作用于細(xì)胞表面含有CD₄糖蛋白分子的T淋巴細(xì)胞（主要為T輔助/誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞及某些單核巨噬細(xì)胞)，因此CD₄⁺的輔助性T細(xì)胞是HIV的主要靶細(xì)胞，CD₄分子是HIV作用的受體。病毒侵入細(xì)胞后，通過逆轉(zhuǎn)錄酶的作用合成DNA，并與宿主基因整合，進(jìn)行復(fù)制增殖。病毒大量釋放入血，引起病毒血癥，可廣泛侵犯淋巴系統(tǒng)及T細(xì)胞。受感染的T細(xì)胞表面可出現(xiàn)GP₁₂₀表達(dá)，并與其它T細(xì)胞發(fā)生融合，細(xì)胞膜通透性增加，發(fā)生溶解壞死。由于CD₄⁺T細(xì)胞具有重要的免疫調(diào)節(jié)功能，CD₄⁺T細(xì)胞破壞，導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)障礙，最終引起全面的免疫功能受損。單核巨噬細(xì)胞也可受到HIV的侵襲，成為病毒貯存場所，并可攜帶病毒進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起神經(jīng)系統(tǒng)病變。HIV感染除可直接導(dǎo)致細(xì)胞病變外，還可誘導(dǎo)抗淋巴細(xì)胞抗體的產(chǎn)生，也可引起針對宿主的主要組織相容性復(fù)合體（MHC)Ⅱ類抗原的免疫病理反應(yīng)，從而導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)紊亂和功能的異常。由于患者免疫功能缺陷，因而易發(fā)生各種機(jī)會(huì)性感染以及多種惡性腫瘤如卡氏肉瘤（Kaposi’ssarcona)淋巴瘤等。

　　病理解剖可見各種機(jī)會(huì)性感染所造成的病變或卡氏肉瘤浸潤。淋巴組織早期反應(yīng)性增生，繼之淋巴結(jié)內(nèi)淋巴細(xì)胞稀少，生發(fā)中心破裂，脾臟小動(dòng)脈周圍T細(xì)胞減少，無生發(fā)中心，胸腺可有萎縮和退行性或炎性病變。

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