生理學(xué)腎上腺:腎上腺皮質(zhì)激素 促腎上腺皮質(zhì)激素 ACTH 腎上腺髓質(zhì) 髓質(zhì)激素

    二、腎上腺髓質(zhì)

    腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞分泌腎上腺素（epinephrine，E）和去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）都是兒茶酚胺激素。

    （一）髓質(zhì)激素的合成與代謝

    髓質(zhì)激素的合成與交感神經(jīng)節(jié)后纖維合成去甲腎上腺素的過(guò)程基本一致，不同的是在嗜鉻細(xì)胞胞漿中存在大量的苯乙醇胺氮位甲基移位酶（phenylethanolamine-N-methyltransferase，PNMT），可使去甲腎上腺素甲基化而成腎上腺素。合成髓質(zhì)激素有原料分為酪氨酸，其合成過(guò)程為：酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲腎上腺素→腎上腺素，各個(gè)步驟分別在特異酶，如酷氨酸羥化酶、多巴脫羥酶、多巴胺β-羥化酶及PNMT的作用下，最后生成腎上腺素。

    腎上腺素與去甲腎上腺素一起貯存在髓質(zhì)細(xì)胞的囊泡里內(nèi)，以待釋放。髓質(zhì)中腎上腺素與去甲腎上腺素的比例大約為4：1，以腎上腺素為主。在血液中去甲腎上腺素除由髓質(zhì)分泌外，主要來(lái)自腎上腺素能神經(jīng)纖維末梢，而血中腎上腺素主要來(lái)自腎上腺髓質(zhì)。

    在體內(nèi)的腎上腺素與去甲腎上腺素通過(guò)單胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）與兒茶酚-O-甲基移位酶（catechol-O-methyltransferase，COMT）的作用而滅活。

    （二）髓質(zhì)激素的生物學(xué)作用

    髓質(zhì)與交感神經(jīng)系統(tǒng)組成交感-腎上腺髓質(zhì)系，或稱交感-腎上腺系統(tǒng)，所以，髓質(zhì)激素的作用與交感神經(jīng)緊密聯(lián)系，難以分開(kāi)。生理學(xué)家Cannon最早全面研究了交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的作用，曾提出應(yīng)急學(xué)說(shuō)（emergency reaction hypothesis），認(rèn)為機(jī)體遭遇特殊情況時(shí)，包括畏懼、劇痛、失血、脫水、乏氧、暴冷暴熱以及劇烈運(yùn)動(dòng)等，這一系統(tǒng)將立即調(diào)動(dòng)起來(lái)，兒茶酚胺（去腎上腺素、腎上腺素）的分泌量大大增加。兒茶酚胺作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，提高其興奮性，使機(jī)體處于警覺(jué)狀態(tài)，反應(yīng)靈敏；呼吸加強(qiáng)加快，肺通氣量增加；心跳加快，心縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。血壓升高，血液循環(huán)加快，內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌血管舒張同時(shí)血流量增多，全身血液重新分配，以利于應(yīng)急時(shí)重要器官得到更多的血液供應(yīng)；肝糖原分解增加，血糖升高，脂肪分解加強(qiáng)，血中游離脂肪酸增多，葡萄糖與脂肪酸氧化過(guò)程增強(qiáng)，以適應(yīng)在應(yīng)急情況下對(duì)能量的需要。總之，上述一切變化都是在緊急情況下，通過(guò)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)，稱之為應(yīng)急反應(yīng)。實(shí)際上，引起應(yīng)急反應(yīng)的各種刺激，也是引起應(yīng)激反應(yīng)的刺激，當(dāng)機(jī)體受到應(yīng)激刺激時(shí)，同時(shí)引起應(yīng)急反應(yīng)與應(yīng)激反應(yīng)，兩者相輔相成，共同維持機(jī)體的適應(yīng)能力。

  &nbp; （三）髓質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)

    1.交感神經(jīng) 髓質(zhì)受交感神經(jīng)膽堿能節(jié)前纖維支配，交感神經(jīng)興奮時(shí)，節(jié)前纖維末梢釋放乙酰膽堿，作用于髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞上的N型受體，引起腎上腺素與去甲腎上腺素的釋放。若交感神經(jīng)興奮時(shí)間較長(zhǎng)，則合成兒茶酚胺所需要的酪氨酸羥化酶、多巴胺β-羥化酶以及PNMT的活性均增強(qiáng)，從而促進(jìn)兒茶酚胺的合成。

    2.ACTH與糖皮質(zhì)激素 動(dòng)物摘除垂體后，髓質(zhì)中酪氨酸氫化酶、多巴胺β-羥化酶與PNMT的活性降低，而補(bǔ)充ACTH則能使這種酶的活性恢復(fù)，如給予糖皮質(zhì)激素可使多巴胺β-羥化酶與PNMT活性恢復(fù)，而對(duì)酪酸羥化酶未見(jiàn)明顯影響，提示ACTH促進(jìn)髓質(zhì)合成兒茶酚胺的作用，主要通過(guò)糖皮質(zhì)激素，也可能有直接作用。腎上腺皮質(zhì)的血液經(jīng)髓質(zhì)后才流回循環(huán)，這一解剖特點(diǎn)有利于糖皮質(zhì)激素直接進(jìn)入髓質(zhì)，調(diào)節(jié)兒茶酚胺的合成。

    3.自身反饋調(diào)節(jié)去甲腎上腺素或多巴胺在髓質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的量增加到一定數(shù)量時(shí)，可抑制酪氨酸羥化酶。同樣，腎上腺素合成增多時(shí)，也能抑制PNMT的作用，當(dāng)腎上腺素與去甲腎上腺素從細(xì)胞內(nèi)釋入血液后，胞漿內(nèi)含量減少，解除了上述的負(fù)反饋抑制，兒茶酚胺的合成隨即增加（圖11-20）。

圖11-20 腎上腺髓質(zhì)激素生物合成示意圖

PNMT：苯乙醇胺氮位甲基移位酶

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