2012年度黑龍江省衛(wèi)生高級主任醫(yī)師考試普內(nèi)考前沖刺習(xí)題(一)
第三節(jié) 急性一氧化碳中毒
在生產(chǎn)和生活環(huán)境中，含碳物質(zhì)不完全燃燒可產(chǎn)生一氧化碳（carbon monoxide，CO)。CO是無色、無臭和無味氣體，比重O.967�？諝庵蠧0濃度達到12.5％時，有爆炸危險。吸入過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning)，俗稱煤氣中毒。急性一氧化碳中毒是較為常見的生活中毒和職業(yè)中毒。
【病因】
工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含C0 30％～35％；水煤氣含CO 30％～40％。在煉鋼、煉焦和燒窯等生產(chǎn)過程中，如爐門、窯門關(guān)閉不嚴、煤氣管道漏氣或煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO，會導(dǎo)致吸人中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度高達10％，也可引起現(xiàn)場人員中毒。
煤爐產(chǎn)生的氣體含C0量高達6％～30％，應(yīng)用時不注意防護可發(fā)生中毒。每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白（COHb)濃度升至5％～6％，連續(xù)大量吸煙也可致CO中毒。
【發(fā)病機制】
CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸人較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3 600。zxtf.net.cnCOHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關(guān)（圖10-2-4)。
CO中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。醫(yī)學(xué)全在線,搜集整,理zxtf.net.cn腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。
【病理】
急性CO中毒在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色；各器官充血、水腫和點狀出血。昏迷數(shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫；蒼白球出現(xiàn)軟化灶；大腦皮質(zhì)可有壞死灶，海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯；小腦有細胞變性；有少數(shù)患者大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變；心肌可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。
【臨床表現(xiàn)】
（一)急性中毒
正常人血液中COHb含量可達5％～lO％。急性CO中毒的癥狀與血液中COHb濃度有密切關(guān)系，同時也與患者中毒前的健康狀況，如有無心、腦血管病及中毒時體力活動等情況有關(guān)。按中毒程度可為三級：
1．輕度中毒 血液COHb濃度為10％～20％。患者有不同程度頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸和四肢無力等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。
2．中度中毒 血液COHb濃度為30％～40％。zxtf.net.cn患者出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調(diào)、嗜睡、意識模糊或淺昏迷�？诖金つた沙�櫻桃紅色，臨床罕見。氧療后患者可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。
3．重度中毒 血液COHb濃度達40％～60％。迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常或心力衰竭�；颊呖沙嗜テべ|(zhì)綜合征（decortical syndrome)狀態(tài)。部分病人因吸入嘔吐物引起吸人性肺炎。受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水皰。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)視乳頭水腫。
2012年醫(yī)學(xué)正高副高職稱考試時間匯總
