2012年度遼寧省衛(wèi)生高級專業(yè)技術資格職稱普通內(nèi)科考試試題(四)
第八章 骨質(zhì)疏松癥
骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP)是一種以骨量（bone mass)降低和骨組織微結(jié)構破壞為特征，導致骨脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。按病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。繼發(fā)性oP的原發(fā)病因明確，常由內(nèi)分泌代謝疾�。ㄈ缧韵俟δ軠p退癥、甲亢、甲旁亢、庫欣綜合征、1型糖尿病等)或全身性疾病引起。工型原發(fā)性OP即絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥（postmenopausal osteoporosis，PMOP)，發(fā)生于絕經(jīng)后女性。Ⅱ型原發(fā)性OP即老年性OP，見于老年人。醫(yī)學全在線zxtf.net.cn本章主要介紹原發(fā)性OP中的PMOP。
【病因和危險因素】
正常成熟骨的代謝主要以骨重建（bone remodeling)形式進行。更年期后，男性的BMD下降速率一般慢于女性，因為后者除增齡外，還有雌激素缺乏因素的參與。凡使骨吸收增加和（或)骨形成減少的因素都會導致骨丟失和骨質(zhì)量下降，脆性增加，直至發(fā)生骨折。
（一)骨吸收因素
1．性激素缺乏 雌激素缺乏使破骨細胞功能增強，骨丟失加速，這是PMOP的主要病因；而雄激素缺乏在老年性OP的發(fā)病率中起了重要作用。
2．活性維生素D缺乏和PTH增高 由于高齡和腎功能減退等原因致腸鈣吸收和1，25（OH)2 D3生成減少，PTH呈代償性分泌增多，導致骨轉(zhuǎn)換率加速和骨丟失。
3．細胞因子表達紊亂 骨組織的IL-1、IL-6和TNF增高，而護骨素（osteoprotegerin，OPG)減少，導致破骨細胞活性增強和骨吸收。
（二)骨形成因素
1．峰值骨量降低 青春發(fā)育期是人體骨量增加最快的時期，約在30歲左右達到峰值骨量（PBM)。PBM主要由遺傳因素決定，并與種族、骨折家族史、瘦高身材等臨床表象，以及發(fā)育、營養(yǎng)和生活方式等相關聯(lián)。性成熟障礙致PBM降低，成年后發(fā)生OP的可能性增加，發(fā)病年齡提前。PBM后，OP的發(fā)生主要取決于骨丟失的量和速度。
2．骨重建功能衰退 可能是老年性OP的重要發(fā)病原因。醫(yī)學全在線zxtf.net.cn成骨細胞的功能與活性缺陷導致骨形成不足和骨丟失。
（三)骨質(zhì)量下降
骨質(zhì)量主要與遺傳因素有關，包括骨的幾何形態(tài)、礦化程度、微損傷累積、骨礦物質(zhì)與骨基質(zhì)的理化與生物學特性等。骨質(zhì)量下降導致骨脆性和骨折風險增高。
（四)不良的生活方式和生活環(huán)境
OP和OP性骨折的危險因素很多，如高齡、吸煙、制動。體力活動過少、酗酒、跌倒、長期臥床、長期服用糖皮質(zhì)激素、光照減少、鈣和維生素D攝人不足等。醫(yī)學全在線zxtf.net.cn蛋白質(zhì)攝人不足、鶯養(yǎng)不良和肌肉功能減退是老年性OP的重要原因。危險因素越多，發(fā)生OP和OP性骨折的幾率越大。
