（四)攜帶氧系統(tǒng)失常
紅細胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關，可由血氧離解曲線來反映。DKA時紅細胞糖化血紅蛋白（GHb)增加以及2，3二磷酸
甘油酸（2，3-DPG)減少，使血紅蛋白與氧親和力增高，血氧離解曲線左移。酸中毒時，血氧離解曲線右移，釋放氧增加（Bohr效應)，起代償作用。若糾正酸中毒過快，失去這一代償作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重、導致腦
水腫最為重要。
（五)
周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙
嚴重失水，血容量減少和微循環(huán)障礙未能及時糾正，可導致低血容量性
休克。腎灌注量減少引起少尿或無尿，嚴重者發(fā)生急性腎衰竭。
（六)中樞神經(jīng)功能障礙
嚴重酸中毒、失水、缺氧、體循環(huán)及微循環(huán)障礙可導致腦細胞失水或水腫、中樞神經(jīng)功能障礙。此外，治療不當如糾正酸中毒時給予
碳酸氫鈉不當導致反常性腦脊液酸中毒加重，血糖下降過快或輸液過多過快、滲透壓不平衡可引起繼發(fā)性腦水腫并加重中樞神經(jīng)功能障礙。
【臨床表現(xiàn)】醫(yī)學全在,線
zxtf.net.cn早期三多一少癥狀加重；酸中毒失代償后，病情迅速惡化，疲乏、食欲減退、惡心嘔吐，多尿、口干、
頭痛、
嗜睡，呼吸深快，呼氣中有爛
蘋果味（丙酮)；后期嚴重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快，四肢厥冷；晚期不同程度意識障礙，反射遲鈍、消失，昏迷。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋。少數(shù)患者表現(xiàn)為
腹痛，酷似急腹癥。
【實驗室檢查】
（一)尿
尿糖強陽性、尿酮陽性，當腎功能嚴重損害而腎閾增高時尿糖和尿酮可減少或消失。可有蛋白尿和管型尿。
（二)血
血糖增高，一般為16.7～33.3mmol/L（300～600mg/d1)，有時可達55.5mmol/L（1000mg/dl)以上。血酮體升高，正常<0.6mmol/L，>1.0mmol/L為高血酮，>3.0mmol/L提示酸中毒。血β-羥丁酸升高。血實際HCO3－和標準HCO3－降低，CO2結合力降低，酸中毒失代償后血pH下降；剩余堿負值增大，陰離子間隙增大，與HCO3－降低大致相等。醫(yī)學.全在線
zxtf.net.cn血鉀初期正常或偏低，尿量減少后可偏高，治療后若補鉀不足可嚴重降低。血鈉、血氯降低，血
尿素氮和肌酐常偏高。血漿滲透壓輕度上升。部分患者即使無胰腺炎存在，也可出現(xiàn)血清
淀粉酶和脂肪酶升高，治療后數(shù)天內降至正常。即使無合并感染，也可出現(xiàn)白細胞數(shù)及中性粒細胞比例升高。
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