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胰腺炎是由于各種刺激因素導致胰腺分泌多種消化溶解酶，從而引起胰腺及其周圍組織“自身消化”的炎癥病變，可分為急性和慢性兩種。
急性胰腺炎的病因甚多，但大多與膽道疾病和飲酒有關。膽石或蛔蟲嵌頓于膽管的壺腹部，發(fā)生炎癥、水腫和痙攣，均可導致膽汁通過共管逆流入胰管，激活胰酶；膽石排泄過程中，oddis括約肌麻痹性弛緩，引起十二指腸內(nèi)容物，主要是膽汁返流入胰管，激活胰酶；膽汁中的毒性物質(zhì)，如游離膽汁酸、細菌毒素、非結(jié)合膽紅素和溶血卵磷脂等可直接損害胰腺。
酒精作為胰腺炎的病因已經(jīng)確定，但機理尚不清楚，可能為酒精直接刺激胰液和胰酶的分泌，使胰管及膽管的分泌壓增高；酒精進入十二指腸引起乳頭水腫和oddis括約肌痙攣；使胰島內(nèi)壓力上升；酒精直接作用于胰腺泡細胞，引起細胞內(nèi)脂質(zhì)含量升高，線粒體腫脹，失去內(nèi)膜，腺泡和胰小管上皮變性破壞，導致胰管阻塞；飲酒可引起血中甘油三酯增高，這時，胰脂酶可分解甘油三酯生成游離脂肪酸，后者對胰腺有毒害作用；飲酒可造成胃腸功能紊亂，或飲酒同時暴飲暴食，導致乳頭水腫和oddis括約肌痙攣基礎上加上胰液大量分泌而致病。
高脂血癥可促發(fā)或引起急性胰腺炎，可能是由于高脂血癥血液的粘稠度增加，導致胰腺循環(huán)障礙，胰腺缺氧；胰腺內(nèi)黃色瘤；來自胰外的脂肪栓塞醫(yī),學.全,在.線zxtf.net.cn；甘油三酯被脂肪酶水解，生成具有毒性作用的游離脂肪酸。
慢性胰腺炎的病因與急性胰腺炎相似。慢性酒精中毒可引起。長期酗酒引起慢性胰腺炎的時間大約需要經(jīng)過8~10年。酒精刺激胃泌素分泌，引起胃酸分泌增多，致使腸道的胰泌素和CCK-P2分泌增多，進而引起胰液和胰酶分泌亢進；酒精可引起胰酶分泌多于胰液的分泌，高濃度的胰酶能破壞胰管上皮細胞，引起胰液的蛋白質(zhì)和鈣濃度增高，兩者結(jié)合形成蛋白質(zhì)性栓子，引起胰管阻塞，腺泡組織增生和纖維化；酒精對胰腺泡細胞的直接毒性作用。
膽道感染和膽石癥與慢性胰腺炎關系密切，其并發(fā)胰腺炎的機會為16%~30%嚴重蛋白質(zhì)-熱能營養(yǎng)不良的兒童可出現(xiàn)胰腺炎，腺泡內(nèi)酶原顆粒、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體均減少，腺泡萎縮。病程長者整個胰腺纖維化。
甲狀旁腺功能亢進和高鈣血癥，由于鈣可沉積在胰管，造成胰管鈣化、阻塞進而引起假實質(zhì)損害；以及鈣可直接激活胰蛋白酶原為胰蛋白酶，促發(fā)自身消化過程。
家族性高脂血癥Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ型患者易發(fā)生復發(fā)性胰腺炎。過高的乳糜微粒血癥可栓塞胰管的微血管或在胰腺中形成黃色瘤；大量甘油三酯被脂肪酶水解為游離脂肪酸，引起毛細血管栓塞或內(nèi)膜損傷導致胰腺炎。
急性胰腺炎者95%有腹痛，多為飽餐后或飲酒后突然發(fā)作，輕者上腹鈍痛，能耐受，重者呈絞痛、鉆痛或刀割痛，持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇。多數(shù)病人有惡心嘔吐、發(fā)熱。發(fā)病后1~2天，由于腫大的胰頭部壓迫膽總管可出現(xiàn)黃疸，多在幾天內(nèi)消退，如黃疸持續(xù)不退并加深，則多由膽總管結(jié)石引起。出血性壞死型胰腺炎常發(fā)生低血壓或休克，病人可發(fā)生急性呼吸衰竭，以及低鈣血癥、高脂血癥、高血糖癥等。重癥胰腺炎病人中23%可出現(xiàn)急性腎功能衰竭，50%可并發(fā)心力衰竭與心律失常，5.9%~11.9%發(fā)生胰性腦病。
慢性胰腺炎可發(fā)生于任何年齡，以30~50歲為多見，男性多于女性。臨床表現(xiàn)為胰腺炎急性發(fā)作，胰腺外、內(nèi)分泌功能不全，以及并發(fā)癥。最常見的癥狀為腹痛，疼痛常呈劇烈鉆痛或鈍痛，迅速加重。疼痛部位局限于上腹部，可放射到左、右季脅下或背部。在慢性胰腺炎后期醫(yī),學.全,在.線zxtf.net.cn，可出現(xiàn)吸收不良綜合癥和糖尿病表現(xiàn)。表現(xiàn)為消化不良、食欲減退、厭食油膩、體重減輕和脂肪瀉等，并可出現(xiàn)維生素A、D、E、K缺乏癥，表現(xiàn)為夜盲癥、皮膚粗糙、手足搐搦、肌肉無力和出血傾向等。典型的慢性胰腺炎可出現(xiàn)五聯(lián)癥：上腹疼痛、胰腺鈣化、胰腺假性水腫、糖尿病及脂肪瀉。但同時具備上述五聯(lián)癥征者并不多。
膳食治療原則急性胰腺炎
膳食治療目的是通過嚴格控制飲食，避免對胰腺的刺激，抑制胰腺的功能性活動，減少酶類分泌，以促進胰腺恢復，緩解疾病的癥狀。
1、在急性發(fā)作期，為了抑制胰腺的分泌減輕胰腺負擔，應禁止一切飲食，病人所需的能量可依靠腸道外營養(yǎng)供給。
2、急性發(fā)作后，尿、血淀粉酶和白紅細胞值恢復正常時可給予以碳水化物為主的流質(zhì)飲食。碳水化物對胰腺外分泌無刺激作用，同時急性胰腺炎患者對碳水化物類食品的消化吸收良好，故可作為急性胰腺炎的主要能量來源。
