2012年衛(wèi)生資格考試內(nèi)科主治醫(yī)師考點：慢性阻塞性肺病的四大發(fā)病機制。以下資料由醫(yī)學(xué)全在線收集整理。
慢性阻塞性肺病的四大發(fā)病機制：氣道炎癥，氧化應(yīng)激，蛋白酶/抗蛋白酶失衡，肺氣腫。
COPD的確切病因尚不清楚，所有與慢支和阻塞性肺氣腫發(fā)生有關(guān)的因素都可能參與COPD的發(fā)病。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的危險因素大致可以分為外因(即環(huán)境因素)與內(nèi)因(即個體易患因素)兩類。最重要的危險因素是吸煙，其他因素包括：職業(yè)性粉塵或化學(xué)物質(zhì)、室內(nèi)外空氣污染。此外，胚胎時期或兒童期影響肺發(fā)育的因素可增加COPD的發(fā)生危險。危險因素均歸因于遺傳與環(huán)境共同作用的結(jié)果。
慢性阻塞性肺病發(fā)病機制有：
1.氣道炎癥：多種細胞參與COPD的氣道炎癥，包括中性粒細胞、淋巴細胞、嗜酸粒細胞等。其中中性粒細胞是主要的效應(yīng)細胞。淋巴細胞參與氣道炎癥的發(fā)生，其中CD8細胞的比例明顯增加。
2.氧化應(yīng)激：香煙煙霧和其它吸入顆�？僧a(chǎn)生氧自由基，同時COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降。氧化應(yīng)激對肺組織的不利影響有：激活炎癥基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降。
3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：COPD患者肺組織中分解結(jié)締組織的蛋白酶和對抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡;彈性蛋白是肺實質(zhì)結(jié)締組織的主要成分，蛋白酶引起彈性蛋白破壞，是導(dǎo)致肺氣腫的重要原因，并且為不可逆損害醫(yī)學(xué)全.在線.網(wǎng).站.提供。
4.肺氣腫：肺過度充氣、膨脹，肺組織彈性降低，常有肺大泡形成。呼吸功能變化主要表現(xiàn)為殘氣容積增加;大、小氣道氣流阻塞;以及因肺毛細血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣/血流比例失調(diào)(低氧血癥主要原因)，發(fā)生不同程度的低氧血癥引起肺換氣功能障礙。一般說彌散障礙(如彌散量降低)不是低氧血癥的主要原因。由于通氣與換氣功能障礙可致缺氧和二氧化碳潴留，而出現(xiàn)呼吸衰竭。
