消化性潰瘍病是一種慢性疾病具有自然緩解和反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。本世紀(jì)初期本病的發(fā)病機(jī)理曾認(rèn)為與補(bǔ)液和飲食因素有關(guān)，而在1983年有人首先從胃及十二指腸疾病患者的胃粘膜中分離出幽門螺桿菌（Hp)并發(fā)現(xiàn)該菌與消化性潰瘍高度相關(guān)，大量的研究表明，Hp的檢出率在十二指腸潰瘍高達(dá)95%～100%，胃潰瘍可達(dá)70%～90%。上述事實(shí)證明，Hp在消化性潰瘍zxtf.net.cn/kuaiji/中的重要作用。
Hp多生長(zhǎng)在胃粘膜深層，胃粘膜表面及胃竇部及胃小彎，也就創(chuàng)造了微需氧環(huán)境并免遭酸性胃液的傷害而能繁衍，據(jù)報(bào)道，該菌與自身免疫胃炎有密切關(guān)系，尤其與活動(dòng)性慢性胃炎關(guān)系較大，該菌與消化潰瘍有關(guān)，據(jù)國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道慢性胃炎的檢出率是55%～80%，胃潰瘍檢出率是54.5%～85.7%，十二指腸潰瘍檢出率是69.2%～100%。在我國(guó)慢性胃炎中活動(dòng)性胃炎的Hp檢出率顯著高于非活動(dòng)性者。
Hp引起慢性胃炎和潰瘍病的機(jī)理，據(jù)報(bào)道此菌含有豐富的尿素酶，并有強(qiáng)大的分解尿素的作用，其尿素分解率（NH4-/mg蛋白)為36μmol/min±28μmol/min尿素分解后產(chǎn)生氨，一方面氨本身對(duì)細(xì)胞連接處有毒性作用，使組織損傷破壞了胃及十二指腸粘膜屏障使?jié)兂掷m(xù)存在，另方面氨緩沖胃酸（堿化胃粘膜)損害粘膜的H+逆擴(kuò)散使酸敏感性微生物向胃內(nèi)轉(zhuǎn)移，在十二指腸潰瘍有活動(dòng)性炎癥時(shí)，該菌可殖居于胃已化生的上皮細(xì)胞處，胃化生和Hp的這種關(guān)系，可能是十二指腸潰瘍的重要原因。另Hp與胃癌的關(guān)系，一些文獻(xiàn)報(bào)道可知，胃癌患者的檢出率為0%～25%，認(rèn)為慢zxtf.net.cn/sanji/性胃炎為癌前期，因慢性胃炎與Hp關(guān)系密切故檢出率高。
關(guān)于治療方面，由于Hp的研究推動(dòng)了臨床對(duì)慢性胃炎及消化性潰瘍治療，目前主要是抗生素及枸椽酸鉍的應(yīng)用。
