生理學(xué):第三節(jié)　腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能

人兩腎每天生成的腎小球?yàn)V過液達(dá)180L，而終尿僅為1.5L。這表明濾過液中約99%的水被腎小管和集合管重吸收，只有約1%被排出體外。不僅如此，濾過液中的葡萄糖已全部被腎小管重吸收回血；鈉、尿素告示不同程度地重吸收；肌酐、尿酸和K⁺等還被腎小管分泌入管腔中。

一、腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)方式

腎小管和集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)包括重吸收和分泌。重吸收是指物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中，而分泌是指上皮細(xì)胞本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至腎小管腔內(nèi)。腎不球?yàn)V過液進(jìn)入腎小管后稱為小管液。

物質(zhì)通過細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)包括被動轉(zhuǎn)運(yùn)和主動轉(zhuǎn)運(yùn)。被動轉(zhuǎn)運(yùn)是指溶質(zhì)順電化學(xué)梯度通過腎小管上皮細(xì)胞的過程。水的滲透奪之差是水的轉(zhuǎn)運(yùn)動力。水從滲透壓低一側(cè)通過細(xì)胞膜進(jìn)入滲透壓高一側(cè)。

主動轉(zhuǎn)運(yùn)是指溶質(zhì)逆電化學(xué)梯度通過腎小管上皮細(xì)胞的過程。主動轉(zhuǎn)運(yùn)需要消耗能量，根據(jù)主動轉(zhuǎn)運(yùn)過程中能量來源的不同，分為原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)（簡稱為主動轉(zhuǎn)運(yùn))所需要消耗的能量由ATP水解直接提供。例如Na⁺和K⁺的主動轉(zhuǎn)運(yùn)是靠細(xì)胞膜上的Na⁺泵水解ATP直接提供能量的。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量不是直接來自Na⁺泵。而是來自其他溶質(zhì)順電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)時釋放的。例如一些物質(zhì)的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)的動力直接來自Na⁺順電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)時釋放的能量。釋放的之些能量歸根到底也是來自Na⁺泵。由于上皮細(xì)胞基側(cè)膜上存在Na⁺，將細(xì)胞內(nèi)的Na⁺泵至細(xì)胞外，造成細(xì)胞內(nèi)的Na⁺濃度明顯低于細(xì)胞外，細(xì)胞外K⁺被泵回細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)K⁺濃度明顯高于細(xì)胞外，并維持細(xì)胞內(nèi)的負(fù)電位。這樣，小管液中的Na⁺便順電化學(xué)梯度通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞，并釋放能量提供其他物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。許多物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)都與Na⁺的主動轉(zhuǎn)運(yùn)相耦聯(lián)，例如小管液中的葡萄糖、氨基酸、有機(jī)酸和CI^-等物質(zhì)的重吸收都與Na⁺同向轉(zhuǎn)運(yùn)（cotransport)有關(guān)。同向轉(zhuǎn)運(yùn)是指兩種物質(zhì)與細(xì)胞膜上的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體（cotransporter,symporter)特殊蛋白質(zhì)結(jié)合，以相同方向通過細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)；又如腎小管細(xì)胞分泌H⁺是與Na⁺的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)相耦聯(lián)。逆向轉(zhuǎn)運(yùn)（antiport)是指兩種物質(zhì)與細(xì)胞膜上的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體（antiport)又稱交換體（exchanger)結(jié)合，以相反方向通過細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)�？梢�，Na⁺的主動轉(zhuǎn)運(yùn)在腎小管上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)中起著關(guān)鍵作用（圖8-9)。一個帶下電荷和另一個帶負(fù)電荷的兩種物質(zhì)的同向轉(zhuǎn)動，或電荷相同的兩種物質(zhì)的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)都不會造成小管內(nèi)外電位改變，這種轉(zhuǎn)運(yùn)稱為電中性轉(zhuǎn)動。如果一個物質(zhì)是離子，另一個是電中性物質(zhì)，這種轉(zhuǎn)運(yùn)就會使小管內(nèi)外出現(xiàn)電位差，稱為生電性轉(zhuǎn)運(yùn)。如在近球小管，Na⁺與葡萄糖的同向轉(zhuǎn)運(yùn)，因葡萄糖是電中性物質(zhì)，Na⁺和葡萄糖被重吸收就會造成小管內(nèi)較小管外帶負(fù)電位。又如在近球小管的后半段，小管液CI^-濃度比管外高，CI^-順濃度差被動重吸收造成管內(nèi)帶正電位。

圖8-9　Na⁺轉(zhuǎn)運(yùn)與其他溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)之間的伴聯(lián)關(guān)系

二、各段腎小管和集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能

（一)近球小管

腎小球?yàn)V過流經(jīng)近球小管后，濾過液中67%Na⁺、CI^-、K⁺和水被重吸收，85%的HCO₃也被重吸收，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；H⁺則分泌到腎小管中。近球小管重吸收的關(guān)鍵動力是基側(cè)膜上的Na⁺泵；許多溶質(zhì)，包括水的重吸收都與Na⁺泵的活動有關(guān)。

1．Na⁺、CI^-和水的重吸收在近球小管前半段，大部分Na⁺與葡萄糖，氨基酸同向轉(zhuǎn)運(yùn)、與H⁺逆向轉(zhuǎn)運(yùn)而被主動重吸收；面近球小管后半段，Na⁺和CI^-主要通過細(xì)胞旁路而被被動重吸收。水隨NaCI等溶質(zhì)重吸收而被重吸收，因此，該段小管注與血漿滲透壓相同，是等滲重吸收。

在近球小管前半段，由于Na⁺泵的作用，Na⁺被泵至細(xì)胞間隙，使細(xì)胞內(nèi)Na⁺濃度低，細(xì)胞內(nèi)帶負(fù)電位。因此，小管液中的Na⁺和葡萄糖與管腔膜上的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合后，Na⁺順電化學(xué)梯度通過管腔膜的同時，釋放的能量將葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)。進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na⁺即被細(xì)胞基側(cè)膜上的Na⁺泵泵出至細(xì)胞間隙，這樣，一方面使細(xì)胞內(nèi)Na⁺的濃度降低，小管液中的Na⁺-葡萄糖便可不斷轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖由易化擴(kuò)散通過細(xì)胞基側(cè)膜離開細(xì)胞回到血液中；另一方面，使細(xì)胞間隙中的Na⁺濃度升高，滲透壓也升高，通過滲透作用，水隨之進(jìn)入細(xì)胞間隙。由于細(xì)胞間隙在管腔膜側(cè)的緊密連接相對是密閉的，Na⁺和水進(jìn)入后就使其中的靜水壓升高，這一壓力可促使Na⁺和水通過基膜進(jìn)入相鄰的毛細(xì)血管而被重吸收，但也可能使部分Na⁺和水通過緊密連接回漏（back-leak)至小管腔內(nèi)（圖8-10A)。

另一部分的Na⁺-H⁺交換而主動重吸收。小管液中的Na⁺和細(xì)胞內(nèi)的H⁺與管腔膜上的交換體結(jié)合進(jìn)行逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，使小管液中的Na順濃度梯度通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞的同時，將細(xì)胞內(nèi)的H⁺分泌到小管液中；進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na⁺隨即被基側(cè)膜上的Na⁺泵泵至細(xì)胞間隙而主動重吸收。分泌到小管液中的H⁺將有利于小管液中的HCO₃的重吸收。

圖8-10 近球小管重吸收NaCI的示意圖

A：近球小管的前半段 X代表葡萄糖、氨基酸、磷酸鹽CI^-

B：近球小管的后半段F^-代表甲酸鹽 HF，甲酸

在近球小管后半段，NaCI是通過細(xì)胞旁路和跨上皮細(xì)胞兩條途徑而被重吸收的。小管液進(jìn)入近球小管后半段時，絕大多數(shù)的葡萄糖、氨基酸已被重吸收。由于HCO₃重吸收速率明顯大于CI^-重吸收，CI^-留在小管液中，造成近球小管后半段的CI^-濃度比管周組織間液高20%-40%。因此，CI^-順濃度梯度經(jīng)細(xì)胞旁路（即通過緊密連接進(jìn)入細(xì)胞間隙)而重吸收回血。由于CI^-被動重吸收是生電性的，使小管液中正離子相對較多，造成管內(nèi)外電位差，管腔內(nèi)帶正電，管外帶負(fù)電，在這種電位差作用下，Na⁺順電位差通過細(xì)胞旁路而被動重吸收。CI^-通過細(xì)胞旁路重吸收是順濃度梯度進(jìn)行的，而Na⁺通過細(xì)胞旁路重吸收是順電位梯度進(jìn)行的，因此，NaCI是重吸收都是被動的（圖8-10B)。

NaCI跨上皮細(xì)胞重吸收與H⁺和甲酸鹽（formate,F^-)再循環(huán)有關(guān)，要通過管腔膜上相互耦聯(lián)的Na⁺-H⁺交換和CI^—甲酸根交換。在正常腎小管液中含有低濃度甲酸根，通過Na⁺、H⁺交換，Na⁺進(jìn)入細(xì)胞，H⁺分泌到小管液中，并與小管液中的甲酸根結(jié)合形成甲酸（formic acid,HF)。甲酸是脂溶性的，可迅速通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)分解為H⁺和甲酸根。甲酸根和小管液中的CI^-進(jìn)行逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，結(jié)果，CI^-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)并通過基側(cè)膜而被重吸收，而甲酸根則人細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入小管液。細(xì)胞內(nèi)的H⁺則與小管液中的Na⁺進(jìn)行逆向交換，Na⁺進(jìn)入細(xì)胞，并被Na⁺泵泵至細(xì)胞間隙，然后進(jìn)入管周毛細(xì)血管而被重吸收；H⁺分泌至小管液，再與小管液中的甲酸根據(jù)結(jié)合，形成甲酸再進(jìn)入細(xì)胞。因此，H⁺和甲酸根可再循環(huán)使用，CI^-和Na⁺則被重吸收回血。

水的重吸收是被動的，是靠滲透作用而進(jìn)行的。水重吸收的滲透梯度存在于上皮細(xì)胞和細(xì)胞間隙之間。這是由于Na⁺順電化學(xué)梯度通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞后，細(xì)胞內(nèi)的Na⁺被基側(cè)膜上的Na⁺泵泵至細(xì)胞間隙，使細(xì)胞間隙滲透壓升高。在滲透作用下，水便不斷從小管液進(jìn)入上皮細(xì)胞，并從細(xì)胞不斷進(jìn)入細(xì)胞間隙，造成細(xì)胞間隙靜水壓升高；加上管周毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓較低，膠體滲透壓較高，水便通過周圍組織間隙進(jìn)入毛細(xì)血管而被重吸收。

2．HCO₃重吸收與H⁺的分泌 HCO₃的重吸收與小管上皮細(xì)胞管腔膜上的Na⁺-H⁺交換有密切關(guān)系。HCO₃在血漿中鈉鹽（NaHCO₃)的形式存在，濾過中的NaHCO₃濾入囊腔進(jìn)入腎小管后可解離成Na⁺和HCO₃。通過Na⁺-H⁺交換，H⁺由細(xì)胞內(nèi)分泌到小管液中，Na⁺進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，并與細(xì)胞內(nèi)的HCO₃一起被轉(zhuǎn)運(yùn)回血（圖8-11)。由于小管液中的HCO₃不易通過管腔膜，它與分泌的H⁺結(jié)合生成H₂CO₂，在碳酸酐酶作用下，H₂CO₂迅速分解為CO₂和水。CO₂是高度脂溶性物質(zhì)，能迅速通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，在碳酸酐酶作用下，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的CO₂與H₂O結(jié)合生成H₂CO₃。H₂CO₃又解離成H⁺和HCO₃。H⁺通過Na⁺-H⁺交換從細(xì)胞分泌到小管液中，HCO₃則與Na⁺一起轉(zhuǎn)運(yùn)回血。因此，腎小管重吸收HCO₃是以CO₂的形式，而不是直接以HCO₃的形式進(jìn)行的。如果濾過的HCO₃超過了分泌的H⁺，HCO₃就不能全部（以CO₂形式)被重吸收。由于它不易透過管腔膜，所以余下的便隨尿排出體外�？梢娔I小管上皮細(xì)胞分泌1H⁺就可使1HCO₃和1Na⁺重吸收回血，這在體內(nèi)的酸堿平衡調(diào)節(jié)中起到重要作用。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，因此，用乙酰唑受后，Na⁺-H⁺交換就會減少，因而NaHCO₃、NaCI和水的排出增加，可引起利尿。由于近球小管的Na⁺-H⁺交換，小管液中的HCO₃與H⁺結(jié)合并生成CO₂，CO₂透過管腔膜的速度明顯高于CI^-的速度。因此，HCO₃的重吸收率明顯大于CI^-的重吸收率。

圖8-11 腎小管上皮細(xì)胞生成和分泌H⁺示意圖

3．K⁺的重吸收微穿刺實(shí)驗(yàn)表明，腎小球?yàn)V過的K⁺，67%左右在近球小管重吸收回血，而尿中的K⁺主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。有人認(rèn)為，近球小管對K⁺的重吸收是一個主動轉(zhuǎn)運(yùn)過程。小管液中鉀濃度為4mmol/L，大大低于細(xì)胞內(nèi)K⁺濃度（150mmol/L)。因此在管腔膜處K⁺重吸收是逆濃度梯度進(jìn)行的。管腔膜K⁺主動重吸收的機(jī)制尚不清楚。

4．葡萄糖重吸收腎小球?yàn)V過液中的葡萄糖濃度與血糖濃度相同，但尿中幾乎不含葡萄糖，這說明葡萄糖全部被重吸收因血。微穿刺實(shí)驗(yàn)表明，重吸收葡萄糖的部位僅限于近球小管，尤其是在近球小管前半段，其他各段腎小管都沒有重吸收葡萄糖的能力。因此，如果在近球小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，則尿中將出現(xiàn)葡萄糖。

葡萄糖是不帶電荷的物質(zhì)，它的逆濃度梯度重吸收的，是由Na⁺繼發(fā)性主動同向轉(zhuǎn)運(yùn)而被重吸收的。在兔腎近球小管微灌流實(shí)驗(yàn)中觀察到，如果灌流液中去掉葡萄糖等有機(jī)溶質(zhì)，則Na⁺的重吸收率降低；如果灌流液中的Na⁺全部去掉，則葡萄糖有機(jī)溶質(zhì)的重吸收將完全停止，說明葡萄糖的重吸收與Na⁺同向轉(zhuǎn)運(yùn)密切相關(guān)。葡萄糖和Na⁺分別與管腔膜上的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白的結(jié)合位點(diǎn)相結(jié)合而進(jìn)行同向轉(zhuǎn)運(yùn)（見前述Na⁺重吸收)。

近球小管對葡萄糖的重吸收有一定限度。當(dāng)血液中葡萄糖濃度超過160-180mg/100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達(dá)到極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾。血糖濃度再繼續(xù)升高，尿中葡萄糖含量也將隨之不斷增加；當(dāng)血糖濃度超過300mg/100ml后，全部腎小管對葡萄糖的吸收均已達(dá)到極限，此值即為葡萄糖吸收極限量。此時，尿葡萄糖排出率則隨血糖濃度升高而平行增加。人腎的葡萄糖吸收極限量，在體表面積為1.73m²的個體，男性為375mg/min，女性為300mg/min。腎之所以有葡萄糖吸收極限量，可能是由于同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的數(shù)目有限的緣故，當(dāng)所有同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的結(jié)合位點(diǎn)都被結(jié)合而達(dá)飽和時，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)量就無從再增加了。

5．其他物質(zhì)的重吸收和分泌小管注保的氨基酸的重吸收與葡萄糖的重吸收機(jī)制相同，也與Na⁺同向轉(zhuǎn)運(yùn)（圖8-9)。但是，轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的和轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體可能不同，也就是說同向轉(zhuǎn)運(yùn)體具有特異性。此外，HPO₄^-2、SO₄^-2的重吸收也也Na⁺同向轉(zhuǎn)運(yùn)而進(jìn)行。正常時進(jìn)入濾液中的微量蛋白質(zhì)則通過腎小管上皮細(xì)胞吞飲作用而被重吸收。

體內(nèi)代謝產(chǎn)物和進(jìn)入體仙的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅，大部分的利尿藥等，由于與血漿中蛋白結(jié)合而不能通過腎小球?yàn)V過，它們均在近球小管被主動分泌到小管液中而排出體外。

（二)髓袢

近球小管液流經(jīng)髓袢過程中，約20%的Na⁺、CI^-、和Kzxtf.net.cn/pharm/⁺等物質(zhì)被進(jìn)一步重吸收。髓袢升支粗段的NaCI重吸收在尿液稀釋和濃縮機(jī)制中具有重要意義。髓袢升支粗段CI^-是逆電化學(xué)梯度被上皮細(xì)胞重吸收的。微穿刺實(shí)驗(yàn)證明，兔髓袢升支粗段管腔內(nèi)為正電位（+10mV)。在微灌流實(shí)驗(yàn)中，如果灌流液中不含K⁺，則管內(nèi)的正電位基本消失，CI^-重吸收率很低，這說明管腔內(nèi)正電位與CI^-的重吸收和小管液中的K⁺有密切關(guān)系。如果在髓袢升支粗段管周的浸溶液中加入選擇性Na⁺泵抑制劑哇巴因（ouabain)抑制Na⁺泵后，CI^-的轉(zhuǎn)運(yùn)也受阻，說明Na⁺泵是CI^-重吸收的重要因素。據(jù)上述實(shí)驗(yàn)，有人提出Na⁺：2CI^-：K⁺同向轉(zhuǎn)運(yùn)模式來解釋升支NaCI的繼發(fā)性主動重吸收。該模式認(rèn)為：①髓袢升支粗段上皮細(xì)胞基側(cè)膜上的Na⁺泵，將Na⁺由細(xì)胞內(nèi)示向組織間液，使細(xì)胞內(nèi)的Na⁺下降，造成管腔內(nèi)與細(xì)胞內(nèi)Na⁺有明顯的濃度梯度；②Na⁺與管腔膜上同向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，形成Na⁺：2CI^-：K⁺同向轉(zhuǎn)運(yùn)體復(fù)合物，Na⁺順電化學(xué)梯度將2CI^-和K⁺一起同向轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞；③進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na⁺、2CI^-和K⁺的去向各不相同：Na⁺由Na⁺泵泵至組織間液，2CI^-由于濃度梯度經(jīng)管周膜上CI^-通道進(jìn)入組織間液，而K⁺則順濃度梯度經(jīng)管腔膜而返回管腔內(nèi)，再與同向轉(zhuǎn)zxtf.net.cn/zhuyuan/運(yùn)體結(jié)合，繼續(xù)參與Na⁺：2CI^-K⁺的同向轉(zhuǎn)運(yùn)，循環(huán)使用；④由于2CI^-進(jìn)入組織間液，K⁺返回管腔內(nèi)，這就導(dǎo)致管腔內(nèi)出現(xiàn)正電位；⑤由于管腔內(nèi)正電位，使管腔液中的Na⁺等正離子順電位差從細(xì)胞旁路進(jìn)入組織間液，這是不耗能的Na⁺被動重吸收。從這個模式說明，通過Na⁺泵的活動，繼發(fā)性主動重吸收了2CI^-，同時伴有2Na⁺的重吸收，其中1Na⁺是主動重吸收，另1Na⁺通過細(xì)胞旁路而被動重吸收，這樣為Na⁺的重吸收節(jié)約了50%能量消耗（圖8-12)。髓袢升支粗段對水的通透性很低，水不被重吸收而留在小管內(nèi)。由于NaCI被上皮細(xì)胞重吸收至組織間液，因此造成小管液低滲，組織間液高滲。這種水和鹽重吸收的分離，有利于尿液的濃縮和稀釋。Na⁺：2CI^-：K⁺同向轉(zhuǎn)運(yùn)對速尿，利尿酸等利尿劑很敏感。它們與同向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合后，可抑制其轉(zhuǎn)運(yùn)功能，管腔內(nèi)正電位消失，NaCI的重吸收受抑制，從而干擾尿的濃縮機(jī)制，導(dǎo)致利尿。

圖8-12 髓袢升支粗段繼發(fā)性主動吸收CI^-的示意圖

（三)遠(yuǎn)球小管和集合管

在遠(yuǎn)曲小管和集合管，重吸收大約12%濾過的Na⁺和CI^-，分泌不同量的K⁺和H⁺，重吸收不同量的水。水、NaCI的重吸收以及K⁺和H⁺的分泌可根據(jù)機(jī)體貼的水、鹽平衡狀況來進(jìn)行調(diào)節(jié)。如相機(jī)缺水或缺鹽時，遠(yuǎn)曲小管和集合管可增加水、鹽的重吸收；當(dāng)機(jī)體水、鹽過剩時，則水、鹽重吸收明顯減少，水和鹽從尿排出增加。因此，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水和鹽的轉(zhuǎn)運(yùn)是可被調(diào)節(jié)的。水的重吸收主要受抗利尿激素調(diào)節(jié)，而Na⁺和K⁺的轉(zhuǎn)運(yùn)主要受醛固酮調(diào)節(jié)。

遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞間隙的緊密連接對小離子如Na⁺、K⁺和CI^-等的通透性低，這些離子不易通過緊密連接回漏至小管腔內(nèi)，因此，所能建立起來的管內(nèi)外離子濃度梯度和電位梯度大。在遠(yuǎn)曲小管初段，對水的通透性很低，但仍主動重吸收NaCI,繼續(xù)產(chǎn)生低滲小管液。Na⁺在遠(yuǎn)曲小和集合管的重吸收是逆較大的電化學(xué)梯度進(jìn)行的，是主動重吸收過程。這可能與遠(yuǎn)曲小管的Na⁺泵在腎單位中活性最高有關(guān)。有人認(rèn)為在遠(yuǎn)曲小管初段的小管液中，Na⁺是通過Na⁺-CI^-同向轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞的，然后由Na⁺泵將Na⁺泵出細(xì)胞而主動重吸收回血（圖8-13A)。NaCI同向轉(zhuǎn)運(yùn)體可被噻嗪類利尿藥所抑制。

遠(yuǎn)曲小管后段和集合管含有兩類細(xì)胞，即主細(xì)胞和閏細(xì)胞。主細(xì)胞重吸收Na⁺和水，分泌K⁺，閏細(xì)胞則主要分泌H⁺，主細(xì)胞重吸收Na⁺主要通過管腔膜上的Na⁺通道。管腔內(nèi)的Na⁺順電化學(xué)梯度通過管膜上的Na⁺通道進(jìn)入細(xì)胞，然后，由Na⁺泵泵至細(xì)胞間液而被重吸收（圖8-13B)。

K⁺的分泌 尿中K⁺的排泄量視K⁺的攝入量而定，高鉀飲食可排出大量的鉀，低鉀飲食則尿中排鉀量少，使機(jī)體的鉀攝入量與排出量保持平衡，維持機(jī)體K⁺濃度的相對恒定。

K⁺分泌的動力包括：①在遠(yuǎn)曲小管和集合管的小管液中，Na⁺通過主細(xì)胞的管腔膜上的Na⁺通道進(jìn)入細(xì)胞，然后，由基側(cè)膜上的Na⁺泵將細(xì)胞內(nèi)的Na⁺泵至細(xì)胞間隙而被重吸收，因而是生電性的，使管腔內(nèi)帶負(fù)電位（-10?40mV)。這種電位梯度也成為K⁺從細(xì)胞分泌至管腔的動力；②在遠(yuǎn)曲小管后段和集合管的主細(xì)胞內(nèi)的K⁺濃度明顯高于小管液中的K⁺濃度，K⁺便順濃度梯度從細(xì)胞內(nèi)通過管腔膜上的K⁺通道進(jìn)入小管液；③Na⁺進(jìn)入主細(xì)胞后，可刺激基側(cè)膜上的Na⁺，使更多的K⁺從細(xì)胞外液中泵入細(xì)胞內(nèi)，提高細(xì)胞內(nèi)K⁺濃度，增加細(xì)胞內(nèi)和小管液之間的K⁺濃度梯度，從而促進(jìn)K⁺分泌，因此，K⁺的分泌與Na⁺的重吸收有密切關(guān)系。（圖8-13B)。

圖8-13 遠(yuǎn)球小管和集合管重吸收NaCI、分泌K⁺和H⁺的示意圖

A：遠(yuǎn)曲小管初段 B：遠(yuǎn)曲小管后段和集合管

H⁺的分泌除了近球小管細(xì)胞通過Na⁺-H⁺交換分泌H⁺，促進(jìn)NaHCO₃重吸收外，遠(yuǎn)曲小管和集合管的閏細(xì)胞也可分泌H⁺。H⁺的分泌是一個逆電化學(xué)梯度進(jìn)行的主動轉(zhuǎn)運(yùn)過程。有人認(rèn)為管腔膜上有H⁺泵，能將細(xì)胞內(nèi)的H⁺歷史意義入小管腔內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)的CO₂和H₂O在碳酸酐酶催化作用下生成的H⁺和HCO₃，H⁺由H⁺泵泵至小管液，HCO₃則通過基側(cè)膜回到血液中，因而H⁺分泌和HCO₃的重吸收與酸堿平衡的調(diào)節(jié)有關(guān)（圖8-13B)。閏細(xì)胞分泌的H⁺與HPO₄^-2結(jié)合形成H₂PO₄，這是可滴定酸；分泌的H⁺可與上皮細(xì)胞分泌的NH₃結(jié)合，形成NH₄⁺。可滴定酸和NH₄⁺都不易透過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞而留在小管液中。因此，它們是尿液酸堿度的決定因素。

NH₃的分泌遠(yuǎn)曲小管和集合管的上皮細(xì)胞在代謝過程中不斷地生成NH₃，這些NH₃主要由谷氨酰胺脫氨而來。NH₃具有脂溶性，能通過細(xì)胞膜向小管液周圍組織間液和小管液自由擴(kuò)散，擴(kuò)散量取決于兩種液體的pH值。小管液的pH較低（H⁺濃度較高)，所以NH₃較易向小管液中擴(kuò)散。分泌的NH₃能與小管液中的H⁺結(jié)合并生成NH₄^-，小管液中NH₃濃度因而下降，于是管腔膜兩側(cè)形成了NH₃濃度梯度，此濃度梯度又加速了NH₃向小管液中擴(kuò)散。由此可見，NH₃的分泌與H⁺的分泌密切相關(guān)；H⁺分泌增加促使NH₃分泌增多。NH₃與H⁺結(jié)合并生成NH₄^-后，可進(jìn)一步與小管液中的強(qiáng)酸鹽（如NaCI等)的負(fù)離子結(jié)合，生成酸性銨鹽（NH₄CI等)并隨尿排出。強(qiáng)酸鹽的正離子（如Na⁺)則與H⁺交換而進(jìn)入腎小管細(xì)胞，然后和細(xì)胞內(nèi)HCO₃^-一起被轉(zhuǎn)運(yùn)回血。所以，腎小管細(xì)胞分泌NH₃，不僅由于銨鹽形成而促進(jìn)了排H⁺，而且也促進(jìn)了NaHCO₃的重吸收。