病理學(xué):第五節(jié)　梗死

器官或組織的血液供應(yīng)減少或停止稱為缺血（ischemia)，凡動脈腔狹窄或閉塞而沒有充分的側(cè)支循環(huán)或側(cè)支循環(huán)不能及時建立時，局部組織即發(fā)生缺血。由于缺氧、營養(yǎng)物質(zhì)輸入不足或停頓和代謝中間產(chǎn)物聚積，組織即可出現(xiàn)病理改變，其程度決定于缺血的程度和受累組織對缺氧的耐受性。一般而言，缺血程度較輕和持久時，實質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮和變性，嚴(yán)重而迅速發(fā)生的缺血則引起組織壞死。缺血與壞死有密切的因果關(guān)系，壞死的原因很多，其中由于血管阻塞引起的組織壞死灶稱為梗死（infarct)。

一、梗死的原因

任何引起血管管腔阻塞，導(dǎo)致局部組織缺血的原因均可引起梗死。

1．血栓形成是梗死的最常見原因，如心冠狀動脈和腦動脈的粥樣硬化合并血栓形成，可分別引起心肌梗死和腦梗死，趾、指的血栓閉塞性脈管炎引起趾、指梗死（壞疽)等。

2．動脈栓塞也是梗死的常見原因，在腎、脾和肺的梗死中，由栓塞引起者遠(yuǎn)比動脈血栓形成引起者多見。

3．血管受壓閉塞動脈受腫瘤或其他機(jī)械性壓迫而致管腔閉塞時可引起局部組織梗死，腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝時腸系膜靜脈受壓，血液回流受阻，同時腸系膜動脈亦因受壓而致輸入血量不同程度地減少，局部組織血液循環(huán)停頓，亦可引起腸梗死。

4．動脈痙攣近年來注意到，在已有心冠狀動脈硬化時，如發(fā)生動脈痙攣，亦可能引起心肌梗死。

二、梗死的病變

梗死是局限性組織壞死，梗死的形狀決定于該器官的血管www.med126.com分布。多數(shù)器官的血管呈錐形分支，如脾、腎、肺等，故其梗死也呈錐形，切面呈扇面形，其尖端位于血管阻塞處，底部則為該器官的表面（圖3－11)。心冠狀動脈分支不規(guī)則，故心肌梗死形狀亦不規(guī)則或呈地圖狀。梗死灶的質(zhì)地決定于其壞死的類型。梗死灶為凝固性壞死者（腎、脾、心肌)，新鮮時由于組織崩解，局部膠體滲透壓升高而吸收水分，使局部腫脹，略向表面隆起，切面zxtf.net.cn/zhicheng/可略凸出。陳舊性梗死則較干燥，質(zhì)硬，表面下陷。腦梗死為液化性壞死，新鮮時質(zhì)地軟、疏松，日久液化成囊。梗死灶的顏色取決于病灶內(nèi)的含血量，含血量少者，顏色灰白，稱為貧血性梗死（anemic infarct)；含血量多者，顏色暗紅，稱為出血性梗死（hemorrhagic　infarct)。

1．貧血性梗死發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)比較致密，側(cè)支循環(huán)不充分的器官，如腎、脾、心�。▓D3－12)。當(dāng)其

圖3－11 腎動脈分支栓塞及腎貧血性梗死（模式圖)

動脈分支阻塞時，局部組織立即陷于缺氧而使其所屬微血管通透性增高，病灶邊緣側(cè)支血管內(nèi)的血液可通過該通透性增高的微血管壁逸出于血管外，即出血。在腎、脾、心肌等器官，由于組織致密，故出血量不多,出血的紅細(xì)胞崩解后，血紅蛋白溶于組織液被吸收，故梗死灶呈灰白色。在梗死的早期，梗死的周圍有明顯的充血和出血，形成暗紅色出血帶，數(shù)日后該出血帶內(nèi)的紅細(xì)胞已被巨噬細(xì)胞吞噬后轉(zhuǎn)變?yōu)楹�鐵血黃素，出血帶遂變?yōu)楹贮S色。鏡下，早期的梗死灶內(nèi)尚見核固縮、核碎裂和核溶解等變化，細(xì)胞漿則均勻一致，組織結(jié)構(gòu)僅見其粗略輪廓。病灶內(nèi)可見橙色血晶。晚期，病灶表面下陷，質(zhì)地堅實，原已呈褐黃色的出血帶亦消失。鏡下，病灶呈均質(zhì)性結(jié)構(gòu)，邊緣有肉芽組織和瘢痕形成。梗死灶小者，可完全被肉芽組織和瘢痕組織所取代。

圖3－12 腎貧血性梗死

腎皮質(zhì)可見二個梗死灶，略呈楔形，底部靠腎表面，尖指向腎門

圖3－13 肺動脈栓塞時的血流變化示意圖

PA：肺動脈；PV：肺靜脈；BA：支氣管動脈；BV；支氣管靜脈（仿Eder)

2.出血性梗死 出血性梗死發(fā)生于下述條件下：

（1)嚴(yán)重淤血：當(dāng)器官原有嚴(yán)重淤血時，血管阻塞引起的梗死為出血性而非貧血性。如卵巢腫瘤在卵巢蒂扭轉(zhuǎn)時，由于靜脈回流受阻，動脈供血隨之停止，卵巢瘤組織隨即壞死，同時血液由淤血的毛細(xì)血管內(nèi)漏出，形成出血性梗死。肺梗死多發(fā)生于患者已有左心功能代償不全的先決條件下，此時的肺淤血是梗死灶內(nèi)發(fā)生出血的原因。

（2)組織疏松：腸和肺的組織較疏松，梗死初起時在組織間隙內(nèi)可容多量出血，當(dāng)組織壞死而膨脹時，也不能把漏出的血液擠出梗死灶外，因而梗死灶為出血性。但如肺先因肺炎而實變，則所發(fā)生的肺梗死一般為貧血性而非出血性。

需指出的是，肺梗死發(fā)生的先決條件為事先需有肺淤血的存在。這是因為肺有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應(yīng)，兩者之間有豐富的吻合支，有肺循環(huán)正常的條件下，肺動脈分支栓塞不會引起梗死，因為支氣管動脈可借助吻合支供血于該區(qū)肺組織（圖3－13)；但如肺原先已有淤血，致肺靜脈壓增高，當(dāng)肺動脈分支栓塞時，單純以支氣管動脈的壓力不足以克服局部范圍內(nèi)的肺靜脈阻力，局部肺組織乃發(fā)生梗死。這便是肺梗死常見于二尖瓣疾患而且是出血性的原因。

肺的出血性梗死為底靠肺膜、尖指向肺門的錐形病灶（圖3－14)，暗紅色，出血性梗死組織之鏡下結(jié)構(gòu)為組織壞死伴有彌漫性出血。

圖3－14 肺出血性梗死

肺組織內(nèi)見一典型的楔形梗死區(qū)，梗死區(qū)內(nèi)肺組織出血、壞死（圖內(nèi)呈黑色)

圖3－15 小腸出血性梗死

梗死的腸壁呈暗紅色

出血性梗死亦常發(fā)生于腸。腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝均可引起局部腸段出血性梗死，肉眼觀該腸段呈暗紅色（圖3－15)。

梗死又可按有無細(xì)菌感染而分為敗血性梗死（septic infarct)和單純性、無感染性梗死。前者的栓子含有細(xì)菌，因而梗死灶內(nèi)有細(xì)菌感染。急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時，由心瓣膜脫落的含細(xì)菌栓子造成栓塞時可引起栓塞性膿腫。

三、梗死的影響和結(jié)局

梗死對機(jī)體的影響決定于發(fā)生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。腎有較大的代償功能，腎梗死通常只引腰痛和血尿，但不影響腎功能。四肢的梗死即壞疽，可引起毒血癥，必要時須截肢。肺梗死有胸膜刺激征和咯血。心肌梗死可影響心功能，嚴(yán)重者可致心功能不全。腦梗死視不同定位而有不同癥狀，梗死灶大者可致死。

梗死灶形成時，病灶周圍的血管擴(kuò)張充血，并有白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞滲出，繼而形成肉芽組織。在梗死發(fā)生24～48小時后，肉芽組織已開始從梗死灶周圍長入病灶內(nèi)，小的病灶可被肉芽組織所取代，日后變?yōu)轳：�。大的梗死灶不能完全被機(jī)化時，則由肉芽組織和日后轉(zhuǎn)變成的瘢痕組織加以包裹，病灶內(nèi)部則可鈣化。腦梗死則液化成囊腔，周圍由增生的膠質(zhì)瘢痕包裹。