豬硒缺乏癥有什么發(fā)病機制?
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硒與
維生素E在維持細胞完整性的生物學(xué)作用已有許多研究，硒是谷胱甘肽過氧化物酶的重要組成部分。該酶能消除在生物氧化過程中所產(chǎn)生的脂質(zhì)過氧化物，而維生素E作為抗氧化劑它的作用是抑制或降低生物膜類脂產(chǎn)生過氧化物。保護暴露于高濃度脂質(zhì)過氧化物的細胞膜的作用。當硒、維生素E缺乏時，谷胱甘肽過氧化酶活性降低。以及脂質(zhì)過氧化物增多，從而損害生互膜結(jié)構(gòu)，尤其是線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等，富含不飽和脂肪酸的生物膜易受損害。過氧化物的ROOH游離基還能破壞溶酶體，釋放水解酶來損害細胞。結(jié)果，細胞膜系統(tǒng)不穩(wěn)定性可能增強，細胞控制過氧化作用的能力降低致使細胞膜結(jié)構(gòu)和功能可遭破壞。因此，當動物營養(yǎng)中缺硒時，特別是幼畜生長發(fā)育快，代謝盛、細胞增殖快，則其氧化過程必然強烈，產(chǎn)生的過氧化物的抵抗力和耐受力均低，產(chǎn)生過多的過氧化物，必然損害細胞的膜結(jié)構(gòu)，特別是亞細胞膜首先發(fā)生損害，當應(yīng)激因素發(fā)生時，即可促使處于低硒臨界水平的幼年動物發(fā)病。根據(jù)骨骼肌的肌纖維分型、豬低硒時，選擇性的侵害Ⅰ型，使Ⅰ型纖維首先發(fā)生變性和壞死。由此可以認為早期的硒缺乏癥肌纖維的變性壞死，肉眼出現(xiàn)可見的灰白色條紋狀的變性壞死灶，即是Ⅰ型肌纖維首先被選擇性的損害的結(jié)果。隨著病程的進展，Ⅰ型肌纖維大量破壞，尤其是溶酶體破壞時，釋放大量水解酶而破壞相鄰的肌纖維（Ⅰ或Ⅱ型)，所以可以認為Ⅰ型的病變是原發(fā)的，Ⅱ型是繼發(fā)，隨著病變的擴大，Ⅰ與Ⅱ型肌纖維都發(fā)生變性和壞死，此時用ATP酶法，分不清Ⅰ與Ⅱ型，而是一片純利潤散性壞死病變。
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自身缺乏硒元素
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飼料中硒含量過低
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