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食鹽中毒發(fā)生的發(fā)病機(jī)理有哪些?
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食鹽的毒性作用主要表現(xiàn)在兩個(gè)方面，即
氯化鈉對(duì)胃腸道的局部刺激作用和 鈉離子潴留對(duì)組織，尤其腦組織的損害作用。大量高濃度的食鹽進(jìn)入消化道后，刺激胃腸黏膜而發(fā)生炎癥過(guò)程。同時(shí)因滲 透壓的梯度關(guān)系吸收腸壁血液循環(huán)中的水分，引起嚴(yán)重的
腹瀉、
脫水，進(jìn)一步導(dǎo) 致全身血液濃縮，機(jī)體血液循環(huán)障礙，組織相應(yīng)缺氧，機(jī)體的正常代謝功能 紊亂。經(jīng)腸道吸收入血的食鹽，在血液中解離出鈉離子，造成
高鈉血癥，高濃度的 鈉進(jìn)人組織細(xì)胞中積滯形成鈉潴留。高鈉血癥既可提高血漿滲透壓，引起細(xì)胞內(nèi) 液外溢而導(dǎo)致組織脫水，又可破壞血液中一價(jià)陽(yáng)離子與二價(jià)陽(yáng)離子的平衡，而使 神經(jīng)應(yīng)激性升高，出現(xiàn)神經(jīng)反射活動(dòng)過(guò)強(qiáng)的癥狀。鈉潴留于全身組織器官，尤其 腦組織內(nèi)，引起組織和腦組織
水腫，顱內(nèi)壓升高，腦組織供氧不足，使
葡萄糖氧 化供能受阻。同時(shí)，鈉離子促進(jìn)三磷酸腺苷轉(zhuǎn)為一磷酸腺苷，并通過(guò)磷酸化作用 降低一磷酸腺苷的清除速度，引起一磷酸腺苷蓄積而又抑制
葡萄糖的無(wú)氧酵解過(guò) 程，使腦組織的能量來(lái)源中斷。另外，鈉離子可使腦膜和腦血管吸引嗜伊紅細(xì)胞 在其周?chē)?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113015610_74404.shtml" target="_blank">積聚浸潤(rùn)，形成特征性的嗜伊紅細(xì)胞套現(xiàn)象，連接皮質(zhì)與白質(zhì)間的組織 連續(xù)出現(xiàn)分解和空泡形成，發(fā)生腦皮質(zhì)深層及相鄰白質(zhì)的水腫、壞死或軟化損 害，故又稱為“嗜伊紅細(xì)胞性
腦膜炎”。
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