牛生理學(xué)基礎(chǔ)中毛細(xì)血管后阻力是怎樣的
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毛細(xì)血管后阻力。主要取決于微靜脈和小靜脈和舒縮,這個(gè)舒縮過(guò)程間時(shí)受交感神 經(jīng)(a-優(yōu)勢(shì))和血管活性物質(zhì)的雙重調(diào)控。毛細(xì)血管前阻力，關(guān)系到微循環(huán)血液“灌”的問(wèn) 題，后阻力則關(guān)系微循環(huán)血液“流”的問(wèn)題。“少灌”或“不灌”,造成微循環(huán)缺血;“少流”或“不 流”，造成微循環(huán)瘀血。兩種結(jié)果引起同樣的病理生理改變，即微循環(huán)缺氧和代謝產(chǎn)賴(lài)積蓄， 細(xì)胞功能障礙以及組織壞死，這一切即是“微循環(huán)障礙”的真實(shí)含意。其本質(zhì)都是微循環(huán)阻 力增加和靜脈回心血量減少，即低排高阻狀態(tài)。治療的方向自然應(yīng)該是擴(kuò)張微循環(huán)，其中不 同之處在于:毛細(xì)血管前括約肌與微靜脈、小靜脈平滑肌兩者的興奮性和耐受性并不一致。 前者對(duì)
兒茶酚胺敏感性很髙，而對(duì)缺氧及
酸中毒的耐受性差;后者則相反。所以，在
休克早 期，由于大量?jī)翰璺影返尼尫?主要引起前阻力增加，此時(shí)微循環(huán)灌注已經(jīng)不良，但血壓尚可 維持或輕度升高。隨著微循環(huán)缺血時(shí)間的延長(zhǎng)，局部缺氧及酸中毒越來(lái)越嚴(yán)重，則“前括約 肌”便不能耐受而處于麻痹狀態(tài)，但微靜脈和小靜脈平滑肌對(duì)缺氧和酸中毒的耐受性較髙， 尚處于緊張狀態(tài)。此時(shí)，前阻力減少，而后阻力并不減小，造成微循環(huán)“灌而不流”，處于瘀血 狀態(tài)。繼之而來(lái)，疲滯的血漿大量透過(guò)毛細(xì)血管壁外滲損失，進(jìn)一步加重血容量不足，微循 環(huán)血液濃縮髙凝，成為DIC產(chǎn)生的基礎(chǔ)。綜上所述，微循環(huán)血液動(dòng)力學(xué)障礙，可以概括以下三種類(lèi)型。(1) 缺血。不灌(前阻力增加)。(2) 疲血。灌而不流(后阻力增加(3)動(dòng)靜脈短路開(kāi)放。不灌不流(DIC)。所謂改善微環(huán)，即是指糾芷以上病理狀態(tài)，以求達(dá)到微循環(huán)血液“既灌又流”的目的。
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