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試述人類是怎樣感染HIV的？
答：HIV感染可損害體內(nèi)多種免疫細(xì)胞特別是CD4+T細(xì)胞而導(dǎo)致機(jī)體免疫功能異常
1 CD4+T細(xì)胞 外周血CD4+T細(xì)胞數(shù)量顯著減少和功能嚴(yán)重受損，CD4+和CD8+ 細(xì)胞比值下降，可能與下列變化有關(guān)：
（1)HIV感染導(dǎo)致CD4+T細(xì)胞減少：機(jī)制為：1)HIV感染引起細(xì)胞發(fā)生病變而直接殺死感染細(xì)胞。2)gpl20或gpl20抗原—抗體復(fù)合物與CD4分子結(jié)合，直接誘導(dǎo)CD4+T細(xì)胞凋亡。3)識(shí)別病毒肽的CD8+CTL殺死CD4+T細(xì)胞。另外，gpl20與CD4分子結(jié)合，可激活gpl20特異的CD4+CI'L，后者的殺傷作用受MHCⅡ類分子限制，且可通過旁鄰者效應(yīng)，殺傷被感染或未被感染CD4+T細(xì)胞，從而使CD4+T細(xì)胞數(shù)目大大減少。
（2) 感染早期對(duì)抗體應(yīng)答的影響：感染早期產(chǎn)生HIV抗體而無癥狀者，gpl20與CD4分子結(jié)合，可干擾CD4+T細(xì)胞與APC的相互作用，患者表現(xiàn)為對(duì)破傷風(fēng)類毒素等抗原無應(yīng)答。
（3)Thl細(xì)胞與Th2細(xì)胞平衡失調(diào)：HIV感染的無癥狀階段以Thl細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)zxtf.net.cn，分泌IL—2刺激CD4+T細(xì)胞增殖，同時(shí)CD8+T細(xì)胞的特異應(yīng)答表現(xiàn)為對(duì)機(jī)體的保護(hù)作用；至AIDS期則以Th2細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)，分泌IL4和IL-10抑制Thl分泌IL-2，從而減弱CD8+CTL的細(xì)胞毒作用。
（4)HIVLTR的V3區(qū)同宿主細(xì)胞NF-kB結(jié)合：HIV的LTR的V3區(qū)序列可與宿主NF-~kB結(jié)合，使NF-~kB不能與相應(yīng)基因調(diào)控區(qū)結(jié)合，從而影響T細(xì)胞增殖及細(xì)胞因子分泌。
2 巨噬細(xì)胞 HIV感染巨噬細(xì)胞后在胞內(nèi)復(fù)制，但不殺死細(xì)胞，因此巨噬細(xì)胞成為HIV的重要庇護(hù)所并可導(dǎo)致病毒的擴(kuò)散。
3 樹突狀細(xì)胞 也是HIV的重要庇護(hù)所。
4 B細(xì)胞 HIV可多克隆激活B細(xì)胞，患者表現(xiàn)為高免疫球蛋白血癥并產(chǎn)生多種自身抗體.
