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蘇州大學醫(yī)學院藥理學科是我國較早創(chuàng)建的藥理學科,1984年被批準為碩士學位授予學科，2002年被批準為校重點學科。2003被批準為博士學位授權學科。在國內(nèi)藥理學界有較好的學術聲望和學術地位，具有一定的實力和發(fā)展?jié)摿Α?/P>
本學科有一支素質(zhì)較高的學科隊伍，既有老一輩藥理學家顧振綸教授繼續(xù)在教學科研第一線帶領大家拼搏，又有從美國哈佛大學引進的學術帶頭人秦正紅教授為學科注人新的發(fā)展活力，還有一批年輕的正在迅速成長的學術骨干。本學科教師中有五人出過國，有一人即將出國進修，9人有博士學位，4人正在攻讀博士學位，三人計劃明年考博士研究生。已形成團結協(xié)作、務實進取的良好風氣。本學科承擔本科生 “藥理學”和“臨床藥理學”兩門課程的教學工作及七年制雙語教學等藥理學課程教學、碩士研究生的“基礎與臨床藥理學”和博士研究生的分子藥理學的教學工作。在教學工作中注重教學改革，抓教學質(zhì)量，重視學生綜合能力的培養(yǎng)，取得了很好的效果。2001年獲江蘇省優(yōu)秀教學成果二等獎，蘇州大學一等教學成果獎，主編、主審、參編、參譯各種專著10部。目前有在讀碩士研究生55名，博士8名。
研究方向簡介：
神經(jīng)藥理 學科帶頭人 秦正紅
本研究方向根據(jù)國際生命科學發(fā)展趨勢，瞄準國際神經(jīng)科學研究的熱點和難點進行立題，主攻神經(jīng)退行性疾病、腦血管病的藥物治療及神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)的研究等，與國際生命科學領域“腦的世紀”的主攻方向保持一致。現(xiàn)已取得一定成績，有多篇論文在國際SCI期刊上發(fā)表。該方向現(xiàn)有在研國家自然科學基金課題2項，省級科研項目3項，本學科有望在自噬與神經(jīng)退行性疾病的關系方面取得較大的突破，力爭在較短的時間內(nèi)達到本領域國際先進水平。目前本方向已形成穩(wěn)定格局，主要研究內(nèi)容為：
1. 舞蹈病的分子病理機理研究：現(xiàn)已公認亨廷頓舞蹈病(Huntington’s Disease, HD)的發(fā)生是由于亨廷頓蛋白 (Huntingtin，Htt)編碼基因的CAG重復數(shù)增加，導致多聚谷氨酰胺（polyQ）重復序列過度延長引起的。該病目前還缺乏有效的治療方法。近年來國際上對HD的研究非�；钴S，但仍有許多問題急需解決。本實驗室主要從事以下幾方面工作：1）HD的分子診斷，在江蘇省及安徽省已經(jīng)尋找到多個HD家系，并積極建立HD的產(chǎn)前診斷工作；2）HD病理機制研究。已經(jīng)建立了興奮性毒性導致的HD大鼠動物模型，正著手建立可誘導的穩(wěn)定表達細胞系，并開展原代神經(jīng)元的HD細胞模型。。醫(yī)學全在線www.med126.com
2. 研究自噬體（Autophagy）和溶酶體機制在缺血性腦中風、PD動物模型、腦損傷及興奮性氨基酸受體介導的神經(jīng)元損傷中的作用。這一方面的研究工作國內(nèi)外鮮見報道，2006年我們將有至少三篇論文在國際SCI期刊發(fā)表。我們的工作將處于國際領先地位。自噬體的研究對闡明上述疾病的發(fā)病機理有重要價值。目前該研究方向主要從事以下幾方面工作：
（1）本實驗室發(fā)現(xiàn)腦缺血時自噬激活，同時發(fā)現(xiàn)前列腺素A1、銀杏內(nèi)酯、鋰鹽對缺血性腦損傷具有良好的保護作用，其中前列腺素A1對缺血性中風有很強的保護作用，這一發(fā)現(xiàn)有重要理論和臨床應用價值。我們已申請專利并將開發(fā)前列腺素A1的衍生物。這方面的工作我們是在世界上首創(chuàng)，達到國際領先水平。
（2）首次證實了自噬/溶酶體途徑在6-OHDA及Rotenone介導的神經(jīng)毒性反應中具有重要的作用，對PD病人腦組織的研究結果與動物模型一致，抑制自噬和溶酶體的激活對6-OHDA毒性損傷的神經(jīng)元具有保護作用。我們的目標是進一步探索自噬/溶酶體途徑參與多巴胺神經(jīng)元損傷的分子機制，提出帕金森病的病因新學說,為臨床治療學的突破指出新的研究方向。
（3）在腦外傷動物模型上，從形態(tài)學及生化等不同視角證實腦外傷時可以激活自噬體的產(chǎn)生，切實回答自噬在腦外傷所致的神經(jīng)元損傷與修復中的作用，將證實自噬和溶酶體機制是治療腦外傷的靶點。
3. 核因子（NF-kB）和細胞周期在興奮性氨基酸受體介導的神經(jīng)元損傷和死亡中的作用。這部分工作我們以前有系列文章發(fā)表，有扎實的基礎。今后的工作重點是探討神經(jīng)元的死亡是否與誤入細胞增殖周期有關。這方面的工作對闡明神經(jīng)性退行性病變的機制有重要意義。細胞周期調(diào)節(jié)蛋白在多種神經(jīng)性退性行病變中有增高，但其生理意義不明，我們的實驗模型將提供證據(jù)來說明細胞周期調(diào)節(jié)蛋白參加神經(jīng)元死亡調(diào)控，并為發(fā)展治療這類神經(jīng)性疾病提供嶄新的思路。
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