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朱東亞，男，1956年11月生，漢族，南京醫(yī)科大學教授，博士生導師。1985～1990在南京軍區(qū)軍事醫(yī)學研究所工作，主要從事藥物代謝動力學研究；1991-2001年在中國藥科大學工作，主要從事心腦血管創(chuàng)新藥物研究，在國際和國內期刊發(fā)表研究論文近20篇，發(fā)現(xiàn)有自主知識產權的抗腦缺血新藥1個，現(xiàn)正進行深入研究。2001年后在加拿大卡爾加里大學從事博士后研究，主要研究內容是“腦缺血損傷和修復的分子調控”，獲得加拿大《心臟與中風研究基金會》（Heart and Stroke Foundation of Canada）提供的博士后研究基金資助。2002年度獲得加拿大國立衛(wèi)生研究所（Canadian Institutes of Health Research,CIHR）、加拿大心臟與中風研究基金會、ASTRAZENECA制藥公司共同頒發(fā)的合作研究獎（Partnership Award in Health Research/Focus on Stroke Initiative）。此期間的主要研究成果為：局灶性腦缺血后，iNOS在遠離梗死灶的海馬表達。使用iNOS抑制劑或iNOS基因缺陷，可完全抑制缺血刺激引起的海馬DG區(qū)神經元再生，證明iNOS表達激發(fā)了腦缺血后的海馬神經元再生。而后研究又發(fā)現(xiàn)，nNOS基因缺陷或抑制nNOS活性，可使腦缺血后海馬神經元再生能力顯著增加，證明在腦缺血情況下nNOS是海馬神經元再生的內源性抑制分子。同時，我們的研究還發(fā)現(xiàn)成年海馬有抑制性中間神經元再生，這種新生神經元可以和原有的成熟神經元形成突觸聯(lián)系，具有正常的突觸傳遞功能。此外我們證實，腦缺血后的海馬CA1錐體細胞選擇性死亡，是由于腦缺血激活了cdk5, 后者通過直接磷酸化NMDA受體，啟動神經元凋亡的分子事件。2003年后回國，被南京醫(yī)科大學聘為特聘教授，繼續(xù)從事腦缺血損傷和修復的分子調控研究，主要興趣是研究NMDA受體NR2A和NR2B亞型及其下游信號通路對神經元再生及精神情感的調節(jié)。近期發(fā)表的代表性論文： 醫(yī).學 全在.線,提供www.med126.com
Neuronal nitric oxide synthase-derived nitric oxide inhibits neurogenesis in the adult dentate gyrus by down-regulating cyclic AMP response element binding protein phosphorylation. Neuroscience 2006; 141, 827-835
Blockade of L-type voltage-gated Ca2+ channel inhibits ischemia-induced neurogenesis by down-regulating iNOS expression in adult mouse. J. Neurochem. 2005; 94, 1077-1086.
Expression of Ca2+-permeable AMPA receptor channels Primes cell death in transient forebrain ischemia. Neuron 2004; 43: 43-55
Activation of cAMP-response-element-binding protein (CREB) after focal cerebral ischemia stimulates neurogenesis in the adult dentate gyrus. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2004; 101: 9453-9457
Expression of inducible nitric oxide synthase after focal cerebral ischemia stimulates neurogenesis in the adult rodent dentate gyrus. J Neurosci 2003, 23: 223-229
Generation of functional inhibitory neurons in the adult rat hippocampus. J Neurosci 2003, 23: 732-736
Inducible nitric oxide synthase expression in the ischemic core and penumbra after transient focal cerebral ischemia in mice. Life Sci 2002, 71: 1985-1996
Cdk5 activation induces hippocampal CA1 cell death by directly phosphorylating NMDA receptors. 2003, Soc Neurosci Abstr 472.2
Tumor necrosis factor alpha enhances the cytotoxicity induced by nitric oxide in cultured cerebral endothelial cells. Life Sci 2000, 66: 1325-1335
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