姓名：李朝紅
性別：男
學歷：博士
職稱：教授
何種導師： 博士研究生導師、碩士研究生導師
學科專業(yè)： 組織學與胚胎學、細胞與分子生物學、醫(yī)學神經(jīng)生物學、發(fā)育生物學。
研究方向： 1、心血管重塑的分子機制（信號轉(zhuǎn)導)；2、發(fā)育生物學(分子心血管)；3、重大疾病相關(guān)的基因操作動物模型建立；4、干細胞研究。
學術(shù)兼職：美國心臟病學學會會員，國際動脈粥樣硬化學會會員，中國動脈粥樣硬化學會會員，中國病理生理學學會會員，中國解剖學會會員，廣東省解剖學會會員。
聯(lián)系方式：Tel.:020-87331464/1447 (Office); Fax: 020-87331451.
Email: lichaoh@mail.sysu.edu.cn
一般簡介（生平簡介、職務、職稱、業(yè)績、學術(shù)地位)：中山大學中山醫(yī)學院組織學與胚胎學教授，博士研究生導師。1994年由湖南南華大學（原衡陽醫(yī)學院)考入中山大學（原中山醫(yī)科大學)攻讀博士學位，1997年博士畢業(yè)后留校任講師。分別于1998-2000年留學奧地利科學院(Institute for Biomedical Aging Research, Austrian Academy of Sciences)和2001-2002年留學美國賓州州立大學(Weis Center for Research, Geisinger Hospital Clinic, Penn State University, PA)從事博士后研究，2002年2月晉升為Scientist 1。2004年底應邀回中山大學工作，2005年底任中山大學教授。
主要從事高血壓及其相關(guān)的心血管病發(fā)病機制、重大疾病相關(guān)的基因操作(轉(zhuǎn)基因、基因敲除)動物模型建立、心血管發(fā)育生物學等研究，尤其在高血壓引起心腦血管重塑及其信號轉(zhuǎn)導分子機制方面有突出成就。發(fā)現(xiàn)了在血管平滑肌中存在多條與高血壓機械力相關(guān)的重要信號通路，提出了“機械力信號同時多通路激活理論”，近6年內(nèi)先后兩次受國際雜志《Cellular Signaling》主編邀請專題綜述(2003年影響因子IF: 5.185)。研究成果獲國際上許多著名同行學者認可，為高血壓及其相關(guān)的心腦血管疾病的防治新策略和新藥設計提供了重要的理論和實驗依據(jù)。該研究已分別獲得國家自然科學基金和中山大學回國人員科研啟動基金資助。已經(jīng)發(fā)表在國外雜志、被SCI收錄、影響因子5.0以上論文13篇，其中2篇分別被其他SCI論文引用100余次。在國內(nèi)核心期刊上發(fā)表論文10余篇；參編了《基因診斷與基因治療》和《甲狀腺外科》等論著。培養(yǎng)和協(xié)助培養(yǎng)博士研究生、碩士研究生12名。
代表性論文：
1、 Mechanical stress-activated PKCdelta regulates smooth muscle cell migration. FASEB J. 2003 Nov;17(14):2106-8. Epub 2003 Sep 04. (第1作者,2003年影響因子IF:7.172)
2、 Cyclic strain stress-induced mitogen-activated protein kinase (MAPK) phosphatase 1 expression in vascular smooth muscle cells is regulated by Ras/Rac-MAPK pathways. J Biol Chem. 1999 Sep 3;274(36):25273-80.( 第1作者,2003年影響因子IF: 6.482)
3、 Ras/Rac-Dependent activation of p38 mitogen-activated protein kinases in smooth muscle cells stimulated by cyclic strain stress. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000 Mar;20(3):E1-9.( 第1作者，2003年影響因子IF:6.791)
4、 Mechanical stress-initiated signal transductions in vascular smooth muscle cells. Cell Signal. 2000 Jul;12(7):435-45. Invited Review. (第1作者，2003年影響因子IF: 5.185)
5、 Biomechanical stress-induced apoptosis in vein grafts involves p38 mitogen-activated protein kinases. FASEB J. 2000 Feb;14(2):261-70. (第2作者,2003年影響因子IF:7.172)
6、 LDL stimulates mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 expression, independent of LDL receptors, in vascular smooth muscle cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 Aug;19(8):1862-71.( 第2作者，2003年影響因子IF:6.791)醫(yī)學.全在.線www.med126.com
7、 Loss of p53 accelerates neointimal lesions of vein bypass grafts in mice. Circ Res. 2002 Feb 8;90(2):197-204. (第3作者,2003影響因子IF:10.117)
8、 Mechanical stress-induced heat shock protein 70 expression in vascular smooth muscle cells is regulated by Rac and Ras small G proteins but not mitogen-activated protein kinases. Circ Res. 2000 Jun 9;86(11):1122-8. (第3作者,2003影響因子IF:10.117)
9、 Exacerbated vein graft arteriosclerosis in protein kinase Cdelta-null mice. J Clin Invest. 2001 Nov;108(10):1505-12. (第5作者,2003影響因子IF: 14.307)
10、 Rapid development of vein graft atheroma in ApoE-deficient mice. Am J Pathol. 2000 Aug;157(2):659-69. (第6作者,2003影響因子IF: 6.946)。
11、 生物機械力誘導蛋白激酶CβII活化促進血管平滑肌細胞增殖. 中國動脈硬化雜志，2005. 13(5):555－558. (第1作者兼通信作者，核心期刊，2003年影響因子IF: 0.712).
