2012年病理學三基考點:急性炎癥血液動力學改變
組織受損傷后的微循環(huán)很快發(fā)生血液動力學變化，即血液的血管口徑的改變，病變發(fā)展速度取決于損傷的嚴重程度。血液動力學的變化一般按下列順序發(fā)生�！�
1.細去脈短暫收縮 損傷發(fā)生后迅即發(fā)生短暫的細動脈收縮，持續(xù)僅幾秒鐘。其機制可能是神經(jīng)源性的，但某些化學介質(zhì)也能引起血管收縮。
2.血管擴張、血流加速 先累及細動脈，隨后導致更多微血管床開放，局部血流量增加，此乃急性炎癥早期血液動力學改變的標志，也是局部紅、熱的原因�！�
血管擴張的發(fā)生機制與神經(jīng)和體液因素均有關(guān)。神經(jīng)因素即所謂軸突反射。以炎癥介質(zhì)所代表的體液因素對血管擴張的發(fā)生起更為重要的作用�！�
3.血流速度減慢 血流速度減慢是微血管通透性升高的結(jié)果。富含蛋白質(zhì)的液體向血管外滲出導致血管內(nèi)紅細胞濃集和粘稠度增加。最后擴張的小血管內(nèi)擠滿了紅細胞，稱為血流停滯（stasis)�！�
4.白細胞附壁 隨血流停滯的出現(xiàn)，微血管血液中的白細胞，主要是中性粒細胞始邊集（leukoctytic margination)并與內(nèi)皮細胞粘附，這一現(xiàn)象稱為白細胞附壁。隨后白細胞借阿米巴樣運動游出血管進入組織間隙�！�
血液動力學變化所經(jīng)歷的時間與刺激的種類和強度有關(guān)醫(yī)學.全在.,線提,供zxtf.net.cn。極輕度刺激所引起的血流加快僅持續(xù)10～15分鐘，然后逐漸恢復正常；輕度刺激下血流加快，可持續(xù)幾小時，接著血流變慢，甚至停滯；較重刺激下可在15～30分鐘出現(xiàn)血流停滯，而嚴重損傷常僅需幾分鐘就可出現(xiàn)血流停滯。此外，局部血液動力學改變還與距離損傷因子遠近有關(guān)，例如皮膚燒傷病灶的中心可能已發(fā)生了血流停滯，而周邊部的血管尚處于擴張狀態(tài)。
