別名 | |
處方來源 | 《中國藥典》(2000年版)。 |
劑型 | 膠囊 |
藥物組成 | 黃山藥總皂甙。 |
加減 | |
功效 | 活血化瘀,行氣止痛,擴張冠脈血管,改善心肌缺血。 |
主治 | 冠心痛心絞痛,心律失常,高血壓,高脂血及瘀血內(nèi)阻所致胸痹,眩暈,胸悶,心悸,氣短等癥。 |
制備方法 | |
用法用量 | 每粒含甾體總皂苷100mg,相當于甾體總皂苷元35mg,每次1-2粒,日3次口服。 |
用藥禁忌 | 首次服藥者,服用初期(15-30日),按1次2粒,1日3次服用。病情好轉(zhuǎn)后,可改為1次1粒,1日3次連續(xù)服用。 |
不良反應 | 偶有惡心、胃腸道不適、頭暈等癥狀,隨服藥時間的延長,上述癥狀可自行消失,無需停藥。 |
臨床應用 | |
藥理作用 | 主要有抗心肌缺血和心肌保護,改善心功能和降低動脈血壓,抗血小板聚集及凝血,改善和調(diào)整血脂等作用。 1.抗心肌缺血和心肌保護:(1)改善和減輕心肌缺血:動物實驗表明,本品能減輕犬缺血心外膜電圖心肌缺血的程度(∑ST)和缺血范圍(N-ST),定量組織化學觀察發(fā)現(xiàn)用藥后的家兔心肌缺血區(qū)和梗死區(qū)均顯著減少。(2)改善心肌氧供應和冠脈血流量:本品能減慢心率,減少心室舒張末期容積,使心肌耗氧量減少。在體小鼠耐缺氧實驗和離體乳鼠培養(yǎng)心肌細胞實驗均證明,本品能顯著延長缺氧動物的存活時間及存活率,降低心肌耗氧量。同時,本品對冠脈中的輸送血管和小的阻力血管均有不同程度的擴張,并增加心肌毛細血管的開放程度和面積,使心肌冠脈血流量和毛細血管的營養(yǎng)血流量顯著增加。本品在降低心肌耗氧量的同時,增加和改善冠脈血流量是其主要的特點。(3)心肌保護:本品能通過抑制PDC和ROC的開放,減少細胞外鈣的內(nèi)流,從而防止“鈣超載”對心肌的損傷;在實驗性缺血/再灌注大鼠模型中,應用本品后,心肌SOD活性升高,過氧化脂質(zhì)和羥自由基產(chǎn)生顯著減少;與心肌保護有密切關(guān)系的 6-Keto-PGF1α/TXB2比值明顯增高。 2. 改善心功能、降低動脈血壓:左室舒張功能不全是冠心病心肌缺血的早期表現(xiàn)之一,本品能減慢心率,心輸出量有減少趨勢,降低心臟的前、后負荷,左室舒張內(nèi)壓下降,dP/dtmax下降,同時可降低血壓和平均動脈壓,改善左室舒張功能和泵血功能。 3.抑制血小板聚集和提高抗凝活力:冠心病患者血小板聚集功能增強,此為心絞痛和心肌梗死發(fā)生的重要原因之一。本品顯著減少心肌缺血大鼠的血小板1分鐘聚集率和血小板最大聚集率,降低血小板的粘附率。本品對外源性和內(nèi)源性凝血系統(tǒng)均有抑制作用。已知凝血因子V為兩種凝血系統(tǒng)啟動所必需,蛋白C(肝臟合成的依賴Vit. K的蛋白質(zhì))活化后能使已被活化的凝血因子Va滅活,使凝血過程延長。本品能提高蛋白C的活性而發(fā)揮抗凝作用。 4.調(diào)整血脂:本品可降低血清中總膽固醇、甘油三酯水平;降低apoB及所負載的LDL、VLDL水平,與此同時,升高apoA;及所負載的HDL水平。此外,尚有降低全血還原粘度、血漿比粘度等作用。 |
毒性試驗 | 毒理學研究證實,小鼠口服本藥LD50為7.53±0.76g/kg,長期服用對肝、腎等重要臟器和造血、生殖等系統(tǒng)無不良影響。 |
化學成分 | 取本品裝量差異項下的內(nèi)容物,混合均勻,精密稱取適量(約相當于甾體總皂苷元0.12g),置150ml圓底燒瓶中,加硫酸40%乙醇溶液(取60ml硫酸,緩緩注入適量的40%乙醇溶液中,放冷,加40%乙醇溶液至1000ml,搖勻)50ml,置沸水浴中回流5小時,放冷,加水100ml,搖勻,用稱定重量的4號垂熔玻璃坩堝濾過,沉淀用水洗滌至濾液不顯酸性,105℃干燥至恒重,精密稱定,計算,即得。本品每粒含甾體總皂苷以甾體總皂苷元計,不得少于35mg。 |
理化性質(zhì) | 本品為地奧心血康經(jīng)加工制成的膠囊。本品為膠囊劑,內(nèi)容物為淺黃色或淺棕黃色的粉末;味微苦。干燥失重取本品內(nèi)容物適量,在105℃干燥至恒重,減失重量不得過11.0%。其他應符合膠囊劑項下有關(guān)的各項規(guī)定。 (1)取本品2粒,傾出內(nèi)容物,加水10ml使溶解,置具塞試管中,強力振搖1分鐘,產(chǎn)生持久性泡沫。 (2)。1)項下的沉淀少許,置點滴盤中,加醋酐3-4滴使溶解,加硫酸1-2滴,即顯紫紅色,漸變?yōu)樽丶t色至污綠色。 |
生產(chǎn)廠家 | |
各家論述 | |
備注 |