因腩

煙草的煙成分很復(fù)雜,主要的藥理活性物質(zhì)是煙堿,此外有焦油、一氧化碳等[1]。
1.對外周神經(jīng)的作用  煙堿的主要作用是先短暫興奮隨后較持久抑制全部植物神經(jīng)節(jié),小量時(shí)直接刺激節(jié)細(xì)胞,易化沖動(dòng)傳導(dǎo),較大劑量時(shí),首先興奮,隨后很快阻斷神經(jīng)節(jié)傳導(dǎo)；煙堿對腎上腺髓質(zhì)也有雙向作用,小量引起兒茶酚胺分泌,大量則可防止內(nèi)臟神經(jīng)刺激引起的兒茶酚胺釋放。在一些離體器官,煙堿引起茶幾酚胺釋放。這一作用導(dǎo)致擬交感效應(yīng),此效應(yīng)可被已知能防止兒茶酚胺作用的藥物所阻斷[2]。煙堿對外周神經(jīng)系統(tǒng)作用的結(jié)果主要表現(xiàn)為心率加快,心輸出量增加,動(dòng)脈壓升高,胃腸運(yùn)動(dòng)和出汗減少。人第1次呼吸煙通常有惡心,有時(shí)嘔吐,可能因?yàn)榇碳ち搜幽X最后區(qū)催吐化學(xué)感受區(qū),還激活了嘔吐反射通路中來自感覺輸入的迷走和脊髓的傳入纖維。如反復(fù)吸煙,盡管中樞作用保留,但外周作用逐漸減少。由于垂體后葉釋放抗利尿素,使尿量減少�？赡苡捎诮桓信d奮和腎上腺素分泌,血漿游離脂肪酸濃度增加[1,2]。對心臟還可使心臟作功和氧消耗增加,可能發(fā)生室性期外收縮。20～25歲男子,煙堿使冠脈阻力降低,血流增加,但在動(dòng)脈粥樣硬化病人,雖然心臟作功和氧耗量增加了,冠脈血流量并不增加,這可能是煙堿產(chǎn)生心絞痛的機(jī)制。煙堿增加血中脂質(zhì)濃度,也增加血小板粘著性。在這動(dòng)脈粥樣化和血栓形成中可能有重要臨床意義[3]。靜息狀態(tài)下,煙堿僅輕度增加代謝率,輕度勞動(dòng)期間(一般職業(yè)勞動(dòng),家務(wù)勞動(dòng))則可使代謝率大約加倍,可能因交感活性增加所致。停止吸煙24h,這一作用即降低。因而吸煙者體重比不吸煙者少2～4kg,而停止吸煙后重者又會增加。有些人討厭體重增加,因而體重增加又成為有些人繼續(xù)抽煙或戒煙后又恢復(fù)抽煙的理由[3]。煙堿對神經(jīng)肌肉連接點(diǎn)的作用與神經(jīng)節(jié)相似,先為興奮,隨后也可因受體脫敏感產(chǎn)生神經(jīng)肌肉阻斷[2]。煙堿也像乙酰膽堿一樣,能刺激一些感受器,包括皮膚、腸系膜、肺和胃對牽張和壓力反應(yīng)的機(jī)械感受器,也能刺激頸動(dòng)脈體的化學(xué)感受器,皮膚和舌的溫覺感受器以及疼痛感受器。六甲雙胺能防止煙堿對感受器的刺激[2]。
2.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用  煙堿對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有明顯興奮作用,適當(dāng)劑量可產(chǎn)生震顫,較大劑量則震顫隨之以驚厥。煙堿有明顯的呼吸興奮作用,大量時(shí)可直接作用于延髓,小量興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性增加呼吸。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮后隨之以抑制,由于中樞麻痹及外周呼吸肌阻斷,可產(chǎn)生呼吸衰竭而導(dǎo)致死亡[2]。
3.耐受性和依賴性  煙堿對植物種經(jīng)節(jié)的興奮作用可能由于其N-膽堿受體的脫敏感而迅速耐受,應(yīng)用大劑量煙堿時(shí),這種脫敏感使神經(jīng)傳導(dǎo)阻斷而不是興奮、煙堿對中樞作用的耐受(如催醒)比外周少得多[1]。煙癮可能是由于對煙堿的依賴,而不是對吸煙動(dòng)作的依賴。已發(fā)現(xiàn)無煙堿的香煙不能被煙癮者接受為代替物。各種動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明煙堿可成癮。例如,訓(xùn)練大鼠執(zhí)行各種任務(wù),以獲得煙堿作為獎(jiǎng)賞,則大鼠即會選擇飲用煙堿溶液而不選擇水。另外,讓大鼠壓杠桿后以注射煙堿作獎(jiǎng)賞,則大鼠很快學(xué)會自己去壓杠桿。
4.煙堿急性毒性  煙堿致死量約40mg,約1滴純煙堿,大約為兩支香煙的含量。但在燃燒中,大部煙堿被破壞或隨煙排出而未被吸收。嬰兒攝入煙堿成煙草易至嘔吐,這也減少了煙堿吸收的量。中毒最危險(xiǎn)的癥狀是:中樞興奮致驚厥,可發(fā)展為昏迷和呼吸停止；骨骼肌終板去極化,可導(dǎo)致去極阻滯和呼吸麻痹；高血壓和心律失常。主要對癥治療。由于煙堿代謝和排泄較快,如中毒最初4h不發(fā)生窒息和腦損害,通�？赏耆謴�(fù)。由于副交感神經(jīng)興奮所致M-膽堿能過度興奮可用阿托品控制,中樞過度興奮可注射抗驚厥劑安定,呼吸麻痹應(yīng)作人工呼咧[4]。